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¿ Secuela de distemper ?

¿ Secuela de distemper ?

de Margit Soto -
Número de respuestas: 15

Estimado Colegas:

Hace un tiempo estoy tratando a un paciente positivo a distemper. Los signos digestivo y respiratorios ya pasaron pero esta con mioclonias en el tren anterior y cabeza, hace mas menos 2 semanas, según los dueños han ido disminuyendo en frecuencia y son más suaves. Esta con vitamina c 300 mg al día. vitamina E 400 UI y complejo B. Tengo la idea de añadir clonazepam para tratar de disminuir algo las mioclonias.

No se si son secuelas del virus o todavia esta con el virus en sistema nervioso. El comienzo del tratamiento fue a fines de noviembre cuando comenzaron los signos respiratorios.

El esta bien no tiene ningún otro signo. ¿ Que opinan de vacunar ?

Si me pueden echar una mano se los agradeceria

Saludos Margit

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Re: ¿ Secuela de distemper ?

de Betty Landaburu -

Hola Margit:Me parece demasiado pronto para realizar la vacunacion,si es que te referis a la vacuna quintuple o sextuple,ya que el virus permanece durante mucho tiempo en el sist. nervioso.Le daria el clonazepan o diazepan para disminuir las mioclonias,tuve un caso similar y el proceso neurologico no avanzó pero quedo con secuelas similares a las de tu paciente.Particularmente esperaría 1 mes para vacunarlo y evaluar como sigue el cuadro ya que muchas veces disminuyen las mioclonias y aparecen convulsiones u otros sintomas,ademas antes de vacunarlo evalua como estan sus inmunoglobulinas.

Espero que te sirva.Suerte.Betty

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Re: ¿ Secuela de distemper ?

de Laura calleri -

hola doctora: Si durante esas dos semanas que presentó mioclonias no se la medicó para ello, yo le administraría, diazepan o fenobarbital ( que particularmente me da mejores resultados) al mismo lo continuó durante 30 días de iniciados la signología neurológica.

La vacunación de moquillo no la hago, ya que si pasó la enfermedad ha creado inmunidad a la misma. Si haría las demas vacunas.

Espero haber ayudado. Saludos

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Re: ¿ Secuela de distemper ?

de Roberto Federico Gimenez -

Estimadas colegas: si mal no recuerdo, el Distemper Nervioso Tardío termina siendo autoinmune. En ese caso, no tendría sentido vacunar, además de estar de acuerdo con Laura en el hecho que si padeció la enfermedad, ya tendría Ac.-

Saludos

Roberto

MV. ROBERTO GIMENEZ

IACA Laboratorios - www.iaca.com.ar

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Re: ¿ Secuela de distemper ?

de Leticia Zufriategui -

Somos tres de la misma opinión... ya tendríamos ac contra moquillo. Queda vacunar contra el resto. Lo que le agregaría (y no me maten, es sólo opinión) una dosis de dexa junto con los estabilizadores (sea feno o clonacepán) para disminuir un poco la desmielinización por autoinmunidad. Sólo por eso esperaría una semanita para vacunar contra las virales que quedan.

saludos de vuelta

Letizia.

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Re: ¿ Secuela de distemper ?

de Horacio Mariño -

El cuerpo del animal vivo contiene todos los componentes necesarios para sustentar la vida: es tibio, húmedo y abundante en nutrimentos. Por consiguiente, sus tejidos resultan en extremo atrayentes para una amplia variedad de microorganismosPor otra parte, los tejidos de animales vivos y sanos son resistentes a este tipo de invasiones gracias a la presencia de una extensa variedad de mecanismos de defensa al interior del cuerpo. De hecho, la supervivencia del animal depende del éxito que tengan las defensas del cuerpo para contrarrestar la invasión microbiana.

(Tomado del primer párrafo de la primera página de Inmunología Veterinaria, Quinta Edición de Ian R. Tizard)

Es innegable que las defensas del cuerpo constituyen un complejo sistema de mecanismos que se sobreponen e interrelacionan de modo que puedan en conjunto destruir o controlar a casi cualquier invasor.

(Tomado del segundo párrafo de la primera página de Inmunología Veterinaria, Quinta Edición de Ian R. Tizard)

La prontitud con que empieza a descomponerse el cuerpo del animal después de morir es quizás un ejemplo aún más impresionante del poder que tienen las defensas del cuerpo.

(Tomado de la quinta página de Inmunología Veterinaria, Quinta Edición de Ian R. Tizard)

Inmune (immune). Protección en contra de enfermedades ya sea por mecanismos específicos o mecanismos no-específicos. Ejemplificando, la vacunación de la mayoría en contra, o de la totalidad que se han recuperado de, distemper, son inmunes a esta; y todos los perros y gatos son inmunes a la poliomielitis. Asimismo implica un estado en el cual posterior al contacto con un antígeno, el tejido muestra una alteración específica en su reactividad a dosis subsiguiente de tal, dado que estos ahora exhiben una respuesta de inmunidad mediada por células o inmunidad humoral en contra del antígeno.

Inmunidad adquirida artificialmente (artificially acquired immunity). Inmunidad protectora adquirida a través de vacunación o por medio de inmunización pasiva, en contraste a la inmunidad adquirida naturalmente, la cual es seguida del contacto al azar con antígenos y organismos medioambientales.

Inmunidad adquirida naturalmente (natural acquired immunity). Inmunidad adquirida por exposición al azar al antígeno, en oposición a la inmunidad adquirida como resultado de inmunización deliberada.

I nmunidad humoral (humoral immunity). Inmunidad adaptativa mediada por anticuerpos producidos por linfocitos B. La inmunidad humoral es el principal mecanismo de defensa contra microbios extracelulares y sus toxinas. Existen dos tipos de respuesta inmune humoral: primaria y secundaria. La respuesta primaria inicia inmediatamente después del contacto inicial con un antígeno, los anticuerpos resultantes, predominantemente IgM, aparecen de 48 a 72 horas posteriores. La respuesta secundaria ocurre dentro de 24 a 48 horas y produce grandes cantidades predominantemente de IgG . La respuesta secundaria persiste mucho más tiempo que la respuesta primaria y es resultado de el contacto repetido con el antígeno.

Inmunidad mediada por células (cell-mediated immunity). Inmunidad específica mediada por linfocitos T, los cuales reconocen antígenos enlazados al complejo mayor de histocompatibilidad mostrados estos en la membrana celular. Lo cual resulta en proliferación y maduración de linfocitos T antígeno-especificos para formar linfocitos T efectores. Tal es esencial en la defensa en contra de múltiples infecciones virales y algunas bacterianas. Asimismo importante en el rechazo de aloinjertos. Los linfocitos T activados liberan citocinas con efectos sobre otros tipos celulares, en consecuencia la célula efectora de la inmunidad mediada por células puede ser otra célula diferente a un linfocito T. Compare con inmunidad humoral e inmunidad celular.

Una respuesta inmune protectora es probable que persista varios años después de la vacunación (o padecimiento de la enfermedad [acotación de quien suscribe]), y de hecho, la administración de refuerzo anual a los perros y gatos no es necesaria.

(Tomado de la tercera página de Vacunas y Vacunación de Clínicas Veterinarias de Norteamérica por Richard B. Ford)

Anticuerpo (antibody) . Un tipo de molécula glicoproteica, asimismo llamada inmunoglobulina, producida por los linfocitos B, la cual se enlaza a antígenos, frecuentemente con un alto grado de especificidad y afinidad. La unidad estructural básica de un anticuerpo esta compuesta de dos cadenas pesadas idénticas y dos cadenas ligeras al igual idénticas. Las regiones variables N-terminal de las cadenas pesadas y ligeras, forman los sitios de enlace al antígeno, mientras que las regiones constantes C-terminal de las cadenas pesadas, interactúan funcionalmente con otras moléculas del sistema inmune. Cada individuo posee millones de diferentes anticuerpos, cada uno con un único sitio de enlace al antígeno. Los anticuerpos secretados realizan diversas funciones efectoras, incluyendo neutralización de antígenos y activación del complemento, además promueven la destrucción leucocito-dependiente de microorganismos . Los anticuerpos son simplemente formas solubles de receptores de linfocitos B, secretados por dichos linfocitos en los líquidos extracelulares del organismo. Los anticuerpos son mediadores en la fagocitosis del antígeno, ocasionando su proteolísis y transformación, además de la expresión de fragmentos peptídicos al complejo mayor de histocompatibilidad. En las enfermedades virales los anticuerpos y el complemento pueden desempeñar un papel de menor importancia en relación a la inmunidad mediada por células. Los anticuerpos no penetran la célula, en consecuencia, los patógenos intracelulares persistentes, tales como virus y las bacterias intratracelulares, no son expuestos a estos. Los anticuerpos no son efectivos contra tales organismos y altas concentraciones de estos pueden no ser protectoras. Los microorganismos intracelulares pueden replicarse dentro de las células sin tomar en consideración la concentración de anticuerpos presentes en el medio ambiente extracelular. Esto ha sido adecuadamente documentado para las infecciones por herpesvirus y coronavirus, en las cuales el estado portador viral es asociado con detección viral persistente, a pesar de altas concentraciones de anticuerpos. En presencia de altas dosis de antígeno viral, los anticuerpos son ineficaces (ausencia de actividad neutralizante), en estos casos se forman inmunocomplejos que pueden depositarse en los riñones o en vasos sanguíneos, pudiendo provocar respuestas inmunitarias que lesionan a los tejidos, tales como por ejemplo, glomerulonefritis y vasculitis.

Colegas:

Según mi locuaz, desenfrenada e iconoclasta mente, como gremio (nada personal y mucho menos hacia Letizia y Roberto, con quien sostengo comunicación personal y les considero por demás diestros en sus áreas respectivas) abordemos los temas de inmunología, los cuales encuentro hacia cualquier parte que me dirija en la medicina, con mayor fundamento.

La inmunología va muchísimo más allá de los anticuerpos. En la practica clínica es invariablemente cotidiano el abordaje de cuestiones inmunológicas, ejemplificando, fenómenos tales como la enfermedad infecciosa, la reparación ósea y la cicatrización son inseparables de eventos inmunológicos, entre una infinidad más.

Desgraciadamente observo que como gremio, ni siquiera conocemos someramente los acontecimientos fisiológicos, y en ocasiones fisiopatológicos, que ocurren posterior a la vacunación. Afirmando, nuevamente como gremio, que tan solo actuamos como inoculadores de antígenos.

Afirmo categóricamente que como gremio nuestros conocimientos en inmunología son por demás deficientes, pero ¿cual es el problema? podemos corregir. Esta crítica es totalmente constructiva y lo que en esencia deseo es impulsar el estudio de la inmunología.

Horacio Mariño

Santiago de Querétaro - México

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Re: ¿ Secuela de distemper ?

de Margit Soto -

Gracias Colegas por sus respuestas, respecto a la vacunación en chile solo contamos que yo sepa con vacunas sextuples y octuples ademas de parvovirus. Por eso les consultaba por vacunar.

Aun no comienzo con la terapia con clonazepam aqui es un poco dificil conseguirlo, en eso estoy.

Les agradezco sus respuestas.

Cariños Margit

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Re: ¿ Secuela de distemper ?

de Manuel Alberto Vieyra -
querida colega:pienso que probablemente tu paciente no tiene virus activo,clinicamente haría una curva térmica para ver que no exisya variación de temperatura por 10 días si siempre se mantiene en valores normales 38.5,es posible que ya no esté activo. pero si tenemos aumentos de temperatura ej 39.2 en meseta por x días o sube y baja podemos presumir virus activo.Si te aconsejaría utilizar fenobarbital complejo B y si tiene dolores neurálgicos :prednisolona. todo esto por supuesto con resultados variables y dep de cada paciente. suerte margit
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Re: ¿ Secuela de distemper ?

de Gumaro Tavizon -

Dra, le envío un archivo referente al distemper, el que obtuve de la red, NO es de mi invención, espero que le sea de utilidad.

Gumaro Tavizón García

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Re: ¿ Secuela de distemper ?

de Margit Soto -

Gracias Gumaro por el articulo, y gracias también Manuel por tu información.

Aun no comienzo con ninguna terapia para las mioclonias mañana voy a visitar a Kimba para ver como anda.

Les cuento su evolución.

Cariños Margit

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Re: ¿ Secuela de distemper ?

de Maria Soledad Moreno Castells -

Para las mioclonías en el centro municipal donde trabajo utilizamos Acido valproico, es un anticonvulsivante de uso en humanos epilépticos. Auque no encontré información en la web de su uso en perros con moquillo hemos tenido buenos resultados. Suerte con tu paciente.

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Re: ¿ Secuela de distemper ?

de Cossette gomez -

Estimada Margit

Se que te sonara descabellado pero se han tratado pacientes con mioclonias residivas de moquillo con acupuntura talvez podriasn checar acerca de ello.

Un saludo

Cossette

PD, Tu servidora se dedica a la acupuntura, pero nunca me han traido un caso para eso, sin embargo tengo colegas que comentan que tienen buenos resultados.

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Re: ¿ Secuela de distemper ?

de Ramiro Andres Etchepare -

Margit y demas colegas, va una sugerencia en forma de pregunta, no se puede dar ademas de la vit b como dijeron uds GANGLIOSIDOS??? tengo entendido que son muy buenos para estos casos, corrijanme sino es asi porque nunca los use pero lo hare en cualquier momento que los dueños esten dispuestos a pagar su costo. Se que tienen propiedades Antineuríticas. Informacion sacada de internet:  Los gangliósidos poseen un triple mecanismo de acción:

a) neuroanalgésico, mediante el bloqueo de los mecanismos neurógenos de extravasación plasmática y de la limitación del foco inflamatorio que afecta a la raíz nerviosa;

b) neurorregenerador, por medio de la aceleración del axonal

c) normalizador de la conducción, verificable por el aumento de la actividad enzimática Na+/K+ ATPasa de la membrana neuronal

en veterinaria encontre uno en internet que se llama "nerbiol" es de "laboratorio Interbiol" de presentacion de ampolla x 10cc, cuya dosis es de 1 ml x dia. Agradezco sus respuestas desde ya y sus experiencias sobre el tema. Espero poder contribuir con algo mas para este caso. Un abrazo a todos.

Ramiro Etchepare - Rio Negro - Argentina

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Re: ¿ Secuela de distemper ?

de Damian Ramos Watanabe -
el virus del sarampion es virus primo hermano del moquillo, en humanos se distingen tres procesos posibles por los que se puede afectar el sistema nervioso ''

''El sarampión puede provocar encefalitis de tres formas: infección directa de las neuronas, encefalitis postinfecciosa (se cree que es inmunomediada), y panencefalitis esclerosante subaguda.

La panencefalitis esclerosante subaguda es una complicación tardía del sarampión. Es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central y se considera se debe a la infección persistente en cerebro por el virus del sarampión. Actúa como virus lento dañando neuronas después de haber sufrido la enfermedas años despues.

de lo anterior yo entiendo que los signos nerviosos en el moquillo pueden ser producidos por una reaccion inmine en el cerebro, pero tambien ha sido reconocido que puede ser a causa que el virus este en el cerebro y por si mismo este causando daños, y por ultimo en humanos se reconoce la panencefalitis esclerosante que es una degeneracion severa del sistema nerviso tardia produciendo signos años despues {encefalitis del perro viejo*, en lo que se refiere a mi experiencia personal al moquillo nerviso, el tratamento como dicen casi siempre es sintomatico pues el camino que sigue la enfermedad es insierto y puede ir desde la fulminante hasta la cronica leve o moderada y tardia con la encefalitis del perro viejo, en niños, en los que se sospecha el virus esta en el cerebro, el tratamiento que dan son inyecciones intratecales de interferon pues este no es permeable a la barrera hematoencefalica salu.

En respuesta a Damian Ramos Watanabe

Re: ¿ Secuela de distemper ?

de Gumaro Tavizon -

Dr. te paso un artículo sobre moquillo

Gumaro Tavizón

______________________________________________

Moquillo

 


Sentite Pasteur Tercera Entrega FUENTE PRINCIPAL

"Estado actual del distemper canino", artículo de M.J.G. Appel y B.A.

Summers, Universidad de Cornell. Traducido por M.G. Echevería, de la

Facultad de Veterinaria de La Plata. Disponible en la International

Veterinary Information Service (www.ivis.org).


Introducción

Durante la primera mitad del siglo XX, el moquillo canino fue la enfermedad fatal en perros más común en el Mundo. Las vacunas inactivadas del virus disponibles hasta los años 40 no alcanzaron para controlar la enfermedad. Pero a partir de los 60, cuando aparecieron las vacunas de virus vivo modificado, el distemper quedó bajo control. En los últimos años, por fallas en la vacunación o inmunización insuficiente, el problema recobró importancia a nivel mundial.

 

Etiología

Como el sarampión, el virus de moquillo canino (VMC) pertenece a la categoría morbilivirus de la familia paramixoviridae. Son virus con envoltura y una cadena simple de ARN de polaridad negativa y ARN

polimeriza. La lipoproteína de la envoltura es fácilmente destruida por los solventes lipídicos, y así el virus pierde su capacidad efectiva. Posee además proteínas H y F, que inducen la producción de anticuerpos neutralizantes. A pesar de existir algunas diferencias antigénicas entre cepas de VMC, se acepta generalmente que existe un solo serotipo. Pero hay diferencias considerables respecto de la patogenicidad de las diferentes cepas aisladas. Cepas del VMC con diferentes propiedades pueden tener la misma reactividad frente al análisis de anticuerpos monoclonales. Sólo se vieron pequeñas diferencias en las secuencias de su ARN.


El VMC virulento replica fácilmente en linfocitos caninos activados y en macrófagos caninos in vitro, pero sólo después de la adaptación en monocapas de células epiteliales o fibroblásticas. Por el contrario, el virus atenuado de las vacunas se replica tanto en linfocitos/macrófagos como en células de cultivo epiteliales o fibroblásticas in vitro.

 

Epizootiología

En todo el Mundo, el moquillo es enzoótico y tiene una gran cantidad de huéspedes (zorro, coyote, lobo,

comadreja, hurón, visón, marta, nutria, coatí, mapache, entre otros) que pueden morir por infección de VMC. Recientemente se encontró que los grandes felinos también son susceptibles. Todos los perros, de cualquier edad, son susceptibles, pero aún más los cachorros cuando pierden los anticuerpos maternos. Los caninos infectados en forma aguda eliminan virus a través de todas las secreciones corporales, independientemente de la presencia o no de signos clínicos. La ruta más importante de contagio es a través de aerosoles de secreciones respiratorias. La eliminación del virus comienza aproximadamente a la semana de la infección, y, por ser inestable, el virus se deteriora rápidamente. Los perros que se recuperan después de la infección del VMC son inmunes de por vida. La infección transplacentaria puede ocurrir.

 

Patogénesis

 

La inhalación del virus produce la infección de macrófagos del tracto respiratorio. El virus se disemina primero a los nódulos linfáticos locales, y en 7 días alcanza todos los tejidos linfáticos. Entre 3 y 6 días post infección (PI) se eleva la temperatura, lo que coincide con la aparición de interferón circulante. Durante la segunda y tercera semana, se inicia una fuerte respuesta inmune humoral y celular, y los perros pueden recuperarse sin signos clínicos posteriores, o bien desarrollan una débil respuesta inmune y presentan enfermedad aguda o subaguda. En perros que fallan en recuperarse temprano, los linfocitos y macrófagos infectados transportan el virus a la superficie de los epitelios de los tractos digestivo, respiratorio y urogenital, y al sistema nervioso central. Los signos clínicos aparecen después de esta infección local. Las cepas virales que inducen la infección aguda fatal afectan predominantemente la materia gris, y provocan destrucción neuronal. A las tres semanas post infección los perros o murieron o se recuperaron totalmente. Las cepas virales originales que causan una enfermedad más suave afectan la sustancia blanca del sistema nervioso central, causando desmielinización. La recuperación o muerte puede demorar dos o tres meses. Es posible la presencia de signos nerviosos previos, sin otro síntoma de enfermedad generalizada. Después de una aparición retardada de RI celular y humoral, el virus puede desaparecer de los tejidos linfáticos y epitelios, pero puede persistir en el sistema nervioso central, ojos y almohadilla plantar.

 

Signos clínicos

 

Existe gran variación en la duración y severidad de la enfermedad clínica. Los signos pueden ser desde

invisibles hasta enfermedad severa, con o sin signos nerviosos, con 50% de mortalidad. El primer aumento de la

temperatura (a los 3 a 6 días) puede pasar desapercibido. El segundo pico (varios días después, e intermitente desde entonces en adelante) está acompañado por una secreción serosa (después mucopurulenta) nasal y ocular, depresión y anorexia. La linfopenia aparece siempre durante la infección temprana. Los signos respiratorios o gastrointestinales pueden aparecer luego, a veces aumentados por la infección bacteriana secundaria. Sin embargo, aproximadamente la mitad de los perros infectados desarrollan enfermedad subclínica o muy leve.

Algunos perros a veces desarrollan signos nerviosos después de la enfermedad sistémica. Según la cepa viral, los signos pueden relacionarse con la enfermedad aguda de la materia gris o la subaguda de la sustancia blanca. Ataques y mioclonía con hiperestesia y depresión predominan en la primera; incoordinación, ataxia, paresia, parálisis y temblores en la segunda. Los signos meníngeos de hiperestesia y rigidez cervical pueden aparecer en ambas.

 

La neuritis óptica y lesiones de retina son frecuentes. Algunas cepas producen hiperqueratosis de la almohadilla plantar y de la nariz. Es común observar en perros en crecimiento hipoplasia del esmalte dental. La encefalitis post vacunal (EPV) usualmente provoca signos nerviosos, como cambios en el comportamiento, ataques y ceguera, luego de una o dos semanas posteriores a la vacunación, con alta mortalidad. Existe mayor riesgo con vacunas que contienen cepa homologa. (Tilley, pag. 899)

 

Respuesta inmune

 

Durante la primera semana de infección, los perros siempre desarrollan linfopenia y están inmunodeprimidos. El efecto más notable es la disminución de las células T y B, y la necrosis de los tejidos linfáticos. Los animales que se recuperan rápido con signos clínicos mínimos desarrollan una fuerte respuesta celular y humoral. Los anticuerpos contra las proteínas del core (NP y P) pueden determinarse por Elisa o precipitación a los 6-8 días. Los anticuerpos contra las proteínas de la cápsula (H y F) aparecen a los 10 y 20 días. Estos anticuerpos neutralizantes persisten durante años. La IgM específica determinada por Elisa aparece a los 6-8 días post infección, hasta tres meses, según la cepa viral y la severidad de la infección. La inmunidad medida por células representada por linfocitos T citotóxico circulantes aparece a los 10-14 días, y alcanza su pico a los 14-28 días. Disminuyen gradualmente y desaparecen a las 6-10 semanas. Los perros con enfermedad aguda o subaguda desarrollan una muy pobre o nula respuesta inmune neutralizante humoral y celular, o bien aparece tardíamente.

Pero pueden aparecer anticuerpos contra NP y P. Los perros con infección crónica del sistema nervioso central pueden desarrollar una fuerte respuesta en forma tardía. El líquido cefalorraquídeo de perros recuperados rápidamente no suele poseer anticuerpos ni interferón. Los perros que mueren después de una infección aguda del sistema nervioso central tienen interferón en el líquido cefalorraquídeo, pero no anticuerpos neutralizantes. Los que desarrollan enfermedad subaguda o crónica con signos nerviosos tienen interferón y también pueden contar con anticuerpos. Las concentraciones de IgM e IgG pueden ser elevadas.

 

Tratamiento

 

No existen drogas antivirales. Se indica terapia antibiótica por la infección bacteriana secundaria, especialmente del tracto respiratorio y el digestivo. Fluidoterapia y administración de electrolitos son pasos claves, porque los pacientes suelen estar deshidratados. El tratamiento de perros con signos neurológicos no es satisfactorio. Los sedantes y anticonvulsivos pueden mejorar los signos clínicos pero no curan. Sin embargo los perros con signos nerviosos ocasionalmente se recuperan, y la mioclonía y neuritis óptica avanzan con el tiempo. Si los signos clínicos son progresivos y el perro está en decúbito permanente, se aconseja la eutanasia.

 

Profilaxis y control

 

La vacunación es la única forma efectiva de control del moquillo. La inmunización con virus vivo modificado, y en la actualidad además con la variedad recombinante, brindan una cobertura duradera y es lo que ha permitido tener al distemper bajo control en los últimos años.

 

Diagnóstico

 

Hematología: En casos agudos, linfopenia, trombocitopenia, y los monocitos pueden estar aumentados

 

Inmunocitoquímica: En agudos, puede hallarse antígenos virales o cuerpos de inclusión en células blancas,

improntas vaginales o conjuntivales, células de lavado bronquial, sedimentos urinarios o líquido cefalorraquídeo. Las partículas virales fueron observadas en materia fecal por microscopía electrónica. En subagudos o crónicos, estas pruebas pueden resultar negativas, aunque no se descarta la presencia del virus.

 

Aislamiento viral: El virus puede ser aislado de las mismas muestras usadas para inmunofluorescencia. Pero en

general el aislamiento no se realiza en los laboratorios en forma rutinaria.

 

PCR: Permite detectar ácido nucléico y puede resultar positiva aún cuando el aislamiento o la inmunocitoquímica no hayan detectado el virus. Falsos positivos 1 a 2 semanas luego de la vacunación (ver recuadro).

 

Análisis de líquido cefalorraquídeo: Es habitual que los perros con compromiso nervioso tengan mayor

concentración de proteínas y células mononucleares en el LCR. También es posible hallar antígenos virales en casos agudos de encefalitis. Esto último es patognomónico en perros con la barrera hematoencefálica intacta, pero su ausencia no excluye el VMC. Mientras exista el virus en el SNC, se puede encontrar el interferón en LCR. No hay anticuerpos en LCR después de la vacunación.

 

Serología: La detección de anticuerpos neutralizantes, precipitantes o citotóxicos no alcanza para el diagnóstico. Perros infectados en forma aguda pueden morir sin la presencia de esos anticuerpos, mientras que los subagudos o crónicos pueden tener niveles de anticuerpos comparables con los perros vacunados.

 

Prueba de Elisa para la detección de IgM específica contra el VMC: Es útil, ya que la IgM persiste por cinco

semanas a tres meses. En perros vacunados, la IgM permanece por unas tres semanas.

 

Efecto antivírico de la azatioprina

En el volumen Nº 21 de la "Revista Clinica Veterinaria de Pequeños Animales", el Dr. Joan Cunill Aixelá, de Barcelona, escribió un artículo sobre el "efecto antivírico de la azatioprina" en casos de moquillo canino. A continuación, un resumen de ese trabajo:

 

La azatioprina es un análogo de las bases purínicas de los ácidos nucleicos de los cromosomas. Llamamos análogos a aquellos derivados que no se presentan naturalmente y cuya estructura química global es similar al compuesto biológico pero difiere en detalles. En consecuencia, un análogo se utiliza en el proceso de síntesis biológica

(como si fuera inadvertidamente) pero el producto puede tener propiedades alteradas e incluso ser  biológicamente inactivo. El problema radica en que los análogos pueden ser también incorporados en los genes de las células del huésped produciendo efectos secundarios colaterales, aunque el virus se ve mucho más afectado porque incorpora más análogos. Además, la azatioprina actúa en los linfocitos como células blanco, lo cual se valoró positivamente pues la replicación vírica del CDV se produce en los linfocitos en las primeras fases de la

infección. En humana la azatioprina se utiliza como medicamento inmunosupresor en pacientes que han sido sometidos a un trasplante, por su acción inhibitoria sobre los linfocitos activados, así como en veterinaria en procesos autoinmunes, como lupus eritematoso sistémico.

 

La dosis estandar se estableció en 1 mg./kg./día, durante dos semanas. La mejoría clínica ya se hizo patente desde los primeros casos (50 contabilizados en el estudio), remitiendo la temperatura promedio de 40ºC a 38,5ºC en 24 a 48 horas, y de la apatía y anorexia inicial mejoraron rápidamente en su estado anímico y empezaron a comer dentro de ese plazo.

 

Los cuadros digestivos remitieron en un plazo de 48-72 horas en su mayoría, y el único problema grave secundario fueron los cuadros digestivos con enterotoxemia. Los procesos respiratorios evolucionaron todos favorablemente, al igual que los casos nerviosos subagudos de encefalitis y con síntomas de mioclonias. Y en el caso de afectación nerviosa grave con cuadros de parálisis parciales o tetraplejias, el tratamiento se alargó durante dos meses, dando también tratamiento soporte con complejo vitamínico y corticoides. Aunque la mejoría fue evidente, en los casos más graves quedaron secuelas como cierta incoordinación en los movimientos y espasticidad en los músculos.

 

Después de más de dos años utilizando la azatioprina en todos los casos de moquillo, hubo más de 90% de

curaciones.

En respuesta a Gumaro Tavizon

Re: ¿ Secuela de distemper ?

de Damian Ramos Watanabe -
dicen que no  hay antivirales que sean efectivos contra el moquillo, en fases leves, moderadas y no tanto asi las mas  graves, empleo con bastate exito el interferon alfa inyectable de 3 millones una ampolleta en un litro de suero y de ahi un mililitro por kilogramo subcutaneo, mantenerlo en refrigeracion dura dos meses activo, tambien asociado aunque dicen que no se debe usar  una quinolona uso ciprofloxacino 20mg por kilogramo  2 veces al dia o tres veces al dia, tambien cuando hay posibilidades tambien uso ribavirina asociada a dosis de 20 mg kg cada 8 horas via oral.salu