Palabras clave: SINDROME DE APLASTAMIENTO/fisiopatología; ATENCION MEDICA; DESASTRES; MIOGLOBINA.
Ya en 1982, Bossar relacionó la albuminuria con el aplastamiento y describió la nefritis traumática. Von Colmers en 1909 reportó el cuadro clínico que siguió a los lesionados por aplastamiento del terremoto ocurrido en Messina, Sicilia, Italia. Frankenthal en 1916 realizó la primera descripción de este síndrome en heridos de guerra. Minami en 1923 sugirió el papel de la mioglobina en el daño renal. Baker y Dodds en 1925 describieron pacientes con oligoanuria, relacionada con hemólisis y obstrucción tubular renal por pigmentos hemáticos. Bywaters et al. en 1940 se refirieron de forma detallada el síndrome de aplastamiento,al que inicialmente llamaron "crush injury" y después "crush syndrome", basados en sus experiencias médicas en la atención de heridos y lesionados que habían quedado sepultados por los escombros de edificios destruidos por los bombardeos aéreos alemanes a Londres. Las recomendaciones terapéuticas de Bywaters et al. (1941) y la utilización de la diálisis con riñón artificial por Kolff (1943), revolucionaron el tratamiento de este cuadro clínico.1-6
Los traumatismos han acompañado al hombre en su desarrollo histórico, y entre éstos aquéllos determinados por el aplastamiento o compresión de su cuerpo o extremidades. El asentamiento de grandes grupos humanos en regiones geográficas de alta frecuencia de catástrofes naturales lo favorecen. Varios autores señalan que se registran en pocos días tantos muertos y lesionados por terremotos, como los ocasionados en el largo curso de los conflictos armados. La prevención y preparación contra los mismos aún es insuficiente. En la historia de la humanidad los terremotos han causado no menos de 4 millones de muertos. Anualmente ocurren hasta 85 grandes terremotos, que liberan energía equivalente a 50 bombas atómicas similares por su potencia a las lanzadas en las ciudades japonesas de Hiroshima y Nagassaki. Los frecuentes accidentes en minas e instalaciones soterradas, derrumbes de edificaciones dañadas, accidentes en grandes industrias y del transporte, generan también muchos y graves lesionados cada año. Los conflictos bélicos, particularmente donde se empleen bombardeos aéreos o artilleros sobre ciudades, ocasionan graves daños a las edificaciones, lo que determina gran número de heridos y lesionados con severos traumatismos.7-10
El porcentaje de presentación del síndrome de aplastamiento es elevado entre los que quedan sepultados o comprimidos durante los desastres y bombardeos. En grandes terremotos que afecten estructuras de concreto y hormigón, pueden registrarse hasta el 10 % de síndrome de aplastamiento entre todos los afectados. Este síndrome constituyó un problema mayor entre los lesionados de los terremotos de México (1985), Armenia (1988) e Irán (1990). No se reportó así en los ocurridos en Nicaragua (1972) y Guatemala (1976), quizás relacionado con el tipo de edificaciones dañadas, las posibilidades de diagnóstico y tratamiento médico existentes y el desarrollo muscular de los afectados. En el terremoto ocurrido en China en 1976, se reportaron 250 000 muertos y el síndrome de aplastamiento se presentó en el 5 % de todos los lesionados. La reducción del número de minas de carbón soterradas en explotación y la mejoría de las instalaciones subterráneas para la extracción minera en general, han reducido estos accidentes por derrumbes, que cuando ocurren se acompañan de un elevado porcentaje de lesionados con síndrome de aplastamiento. El 20 % de los lesionados sobrevivientes a los bombardeos atómicos de las ciudades de Hiroshima y Nagassaki, lo desarrollaron. Ha sido alta su presentación entre los sobrevivientes de los bombardeos aéreos durante la Segunda Guerra Mundial y en otros conflictos armados más recientes, como los del Medio Oriente.9-13
Al ser rescatados los lesionados y ser retirada la compresión y restablecer la circulación, aunque sea parcialmente, entre los músculos dañados, éstos absorben cloruro de sodio y se edematizan. La presión intracompartimental se incrementará rápidamente en aquellos grupos musculares incluidos en una funda o vaina fibrosa apretada, de baja compliance (adaptabilidad); puede alcanzar valores de 240 mm de Hg y causar rabdomiólisis, independiente de la que determine la isquemia. Cuando esta presión supera la de perfusión arteriolar, la circulación regional se afectará y se producirá en pocas horas taponamiento muscular y daño mioneural (síndrome compartimental). En los músculos lesionados, la presión intramuscular compite con la presión arterial sistémica y se produce isquemia. Este cuadro puede ser más severo en casos que cursan con menor perfusión sanguínea por hipotensión prolongada. Puede agravarse la rabdomiólisis por la presión sostenida que ejercen los compartimientos fasciculares, que disminuye el flujo sanguíneo y compromete aún más los músculos viables. Una cantidad de líquido igual al del espacio extracelular de la región dañada, puede penetrar en pocas horas o días en los músculos afectados.20-30
El músculo dañado libera mioglobina, tanto de las células totalmente destruidas como de aquéllas en las que sólo se produjeron alteraciones en la integridad de su membrana celular. Junto a la mioglobina se liberan otros elementos ultracelulares, entre ellos creatinoquinasa, creatinofosfatasa, creatinina, aldolasa, los precursores de la purina, adenonucleótidos y las proteasas neutras. Se apreciará una marcada elevación de la concentración plasmática y urinaria de estas sustancias. Se registrará una desproporcionada elevación de la creatinina sérica en relación con la concentración sanguínea de nitrógeno uréico, y mientras la función renal se conserve se producirá una severa creatinuria.20-24
El papel de la mioglobina en el síndrome de aplastamiento comenzó a esclarecerse cuando se encontraron valores elevados de mioglobina, metahemoglobina y hematina en la orina de estos lesionados. Desde el inicio se planteó la nefrotoxicidad de la mioglobina y su papel en el síndrome de aplastamiento. Estudios posteriores indicaron que el papel nefrotóxico de la mioglobina se presenta sólo cuando hay un alto grado de deshidratación y acidosis, ya que normalmente existe una alta capacidad para su depuración renal. Las orinas ácidas y concentradas favorecen la nefrotoxicidad de la mioglobina, una aciduria de pH inferior a 5,6 permite que la mioglobina y la hemoglobina liberadas formen hematina, sustancia de alta toxicidad renal, vascular y para el sistema reticuloendotelial.
La mioglobina no es detectable hasta que sus niveles plasmáticos excedan 1,5 mg %, equivalentes a la destrucción de 100 g de músculo esquelético (6 g de mioglobina) excretadas en la orina equivalen a la lisis total de 2 kg de músculo). La magnitud de la concentración urinaria de mioglobina, determinada por la mionecrosis, dependerá del desarrollo muscular, del contenido de mioglobina en el músculo, de su grado de fijación a las proteínas del plasma, de la concentración plasmática de mioglobina, de la magnitud del filtrado glomerular y del flujo urinario. Este comportamiento no será igual en personas desnutridas, sedentarias o deportistas.25-27
Varios mecanismos fisiopatológicos han sido invocados en la presentación de la insuficiencia renal aguda que suele acompañar a estos lesionados; algunos la desencadenan y otros contribuyen a la perpetuación del daño renal, o se registra una suma de factores. La isquemia renal es planteada como secundaria a la liberación de potentes sustancias vasoconstrictoras. La obstrucción tubular descrita, se produce por la precipitación de mioglobina y cristales de ácido úrico. La nefrotoxicidad directa de la mioglobina o de sus metabolitos (hematina férrica puede determinar necrosis tubular, obstrucción tubular o retrodifusión del fitlrado glomerular.22-25
El síndrome de aplastamiento es asociado con la hipocalcemia que causa el transporte de calcio extracelular hacia el interior del músculo lesionado. Knochel sugiere que la actividad de la enzima sodio-potasio-adenosina-trifosfatasa sarcolémica está alterada en el músculo dañado. La reducción de la actividad de esta bomba iónica pudiera disminuir la salida de sodio del sarcoplasma e interferir indirectamente con el flujo de calcio desde la célula. El calcio citosólico libre se incrementaría y activaría proteasas neutras que pudieran romper miofibrillas. La compresión muscular de por sí incrementa el escape de iones de calcio por la membrana de las celulas musculares y nerviosas.22-29
Después que el lesionado es liberado de la compresión (aplastamiento), y de acuerdo con la severidad del trauma y de las lesiones asociadas, puede presentarse una fase prácticamente asintomática o en la que sólo priman las manifestaciones propias del trauma sufrido; esta fase puede durar varias horas y después se establece la tríada clínica característica que comprende inicialmente el edema de la zona afectada, después shock y más tarde, en un elevado porcentaje de casos, oligoanuria y uremia.1-4
Entre los primeros síntomas se pone de manifiesto dolor local, trastornos del movimiento de la extremidad dañada, pérdida de la sensibilidad y parálisis de la misma. El edema local es duro, frío e insensible, la piel se torna pálida pueden aparecer petequias y flictenas locales. Las lesiones del tronco y glúteo pueden pasar inadvertidas si no se realiza un cuidadoso examen físico. La primera evidencia cutánea de la compresión sufrida puede ser la aparición de eritema al margen del área dañada, y en la piel vecina observarse vesículas. El estado general se puede mantener estable durante algún tiempo. Más tarde suelen presentarse mareos, debilidad, náuseas, palidez, hipotermia, taquicardia y colapso.1-3
El síndrome de aplastamiento es una entidad compleja, en la que se interrelacionan las graves manifestaciones generales y de la homeostasia ocasionada por la toxemia traumática enmarcada en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, y los fenómenos de severo daño local.1,2,4,8,11,24
Algunos autores establecen fases o períodos en su evolución clínica y otros describen grados en su severidad clínica. La reanimación temprana y el tratamiento efectivo permitirán reducir la gravedad del cuadro clínico, la frecuencia y magnitud de las graves complicaciones, y la letalidad, que puede presentarse después del brusco empeoramiento al liberarse las regiones comprimidas y producirse la diseminación de las sustancias tóxicas generadas localmente por la autólisis de los tejidos dañados. El período intermedio es el de mayor letalidad por las graves manifestaciones y complicaciones clínicas que en él se producen. La insuficiencia renal aguda predomina. El paciente puede desarrollar fallo multiorgánico. En ocasiones, se describe afectación renal sin que se haya hecho evidente el shock. Después del riñón, el hígado suele ser el órgano más afectado.31-34
La orina se torna tempranamente (antes de que se presente oligoanuria) de color carmelita oscuro por la mioglobinuria, y se presenta albuminuria, cilindros epiteliales, mioglobinuria amorfa y cristales de hematina. Inicialmente habrá alcalosis seguida de progresiva acidosis. En los casos de menor severidad, la afectación puede ser sólo prerrenal, y restablecerse con la corrección de la hipovolemia y los trastornos hemodinámicos presentes. Cuando el daño renal se ha establecido y la evolución es favorable, en las formas de menor gravedad, la función renal puede iniciar su normalización a partir de la primera semana, pero quedará disfunción renal por varios meses.35-39
En los casos graves la muerte puede presentarse rápidamente por el shock "no resuelto", por edema pulmonar, por sobrehidratación cuando hay oligoanuria, por hiperpotasemia, por uremia severa, y otras complicaciones. En las zonas que registraron mayor daño tisular local pueden instalarse focos de necrosis, desarrollarse abscesos y sepsis generalizada. En los pacientes de curso grave y prolongado, la sepsis y el fallo multiorgánico hacen complejo su manejo médico y ensombrecen aún más su pronóstico de vida. La mortalidad continúa siendo elevada, varía entre 30 y 40 su porcentaje.37-39
En el período de restablecimiento hay mejoría de los daños locales, aparecen las atrofias y contracturas musculares, limitaciones en los movimientos de las articulaciones y neuritis isquémica.11,24,36
La organización y ejecución del aseguramiento médico ante la presentación masiva de heridos y lesionados es compleja y difícil. Muchos son los factores que influyen y deciden en sus resultados:
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda, del embolismo graso, del shock o la hemorragia que pudieran presentar los lesionados graves, y por cuyas causas "no resueltas", morir tempranamente, resultan primarias en su tratamiento. La demora en el rescate y una ineficaz reanimación hacen inevitable la aparición de formas muy severas de síndrome de aplastamiento. Bywaters defendió la temprana prevención del daño renal, mediante una copiosa administración oral de líquidos y de bicarbonato de sodio, antes de liberar a las víctimas de la compresión o aplastamiento. Estas medidas fueron difíciles de aplicar entonces, por el escaso ase guramiento disponible y la limitada preparación de los rescatadores. Los especialistas con larga experiencia internacional en el rescate de lesionados en grandes desastres, recomiendan para reducir la morbilidad y mortalidad por insuficiencia renal aguda, la temprana y suficiente reposición de volumen, administración de manitol y alcalinos.1,2,3,4,5,14
Ante un lesionado con riesgo o diagnóstico de síndrome de aplastamiento, las primeras medidas deben encaminarse a lograr su estabilidad hemodinámica, lo que generalmente se alcanza administrando plasma y soluciones electrolíticas endovenosas, además de los cuidados locales en la región comprimida liberada. Una vez que su estado clínico lo permita, debe ser evacuado a un centro médico especializado.40-42
Las extremidades lesionadas deben mantenerse en reposo, evitar su manipulación innecesaria para impedir la liberación de nuevas cantidades de sustancias tóxicas e inmovilizarlas, particularmente si existen lesiones óseas. La necesidad del rápido restablecimiento de la circulación sanguínea de la región dañada entra en contradicción con la necesaria profilaxis de la toxemia traumática que ésta puede generar.
Expertos europeos recomiendan la aplicación de torniquetes y la administración de sedantes y analgésicos previos a la descompresión de las extremidades aplastadas. Estas medidas las consideran necesarias para prevenir el llamado "síndrome del rescatado de la muerte" cuando los lesionados se agravan inmediatamente después de ser sacados de los escombros y que se relaciona con la súbita irrupción a la circulación sistémica de sustancias tóxicas que liberan los tejidos dañados, acumuladas hasta entonces localmente por el compromiso circulatorio que la compresión determinó. El síndrome se caracteriza por agitación mental, acidosis e hiperpotasemia. Los norteamericanos recomiendan por el contrario, evitar la aplicación de torniquetes con el objetivo de mejorar la oportunidad de preservar las extremidades aplastadas y también evitar la analgesia y sedación, por las complicaciones que puedan aparecer con la utilización de narcoanalgesia en medio del caos de un gran desastre.
Se aconseja el lento y progresivo restablecimiento de la circulación sanguínea de la región comprimida una vez liberada, particularmente si ello se prolongó por varias horas. Para tratar de evitar el paso brusco a la circulación general de las sustancias tóxicas localmente liberadas, se recomienda un vendaje compresivo sobre la extremidad o región afectada y un torniquete proximal, que se aflojaría frecuentemente.24,43-48
El severo daño local, la perpetuación de la rabdomiólisis y la repercusión sistémica que ocasiona el marcado edema y el síndrome compartimental que se establece en la región traumatizada, obliga a su rápida descompresión por medio de incisiones longitudinales de la fascia que permita un drenaje abundante y la reducción de las presiones intramusculares. Cuando los miembros inferiores están severamente comprometidos, deberán ser abiertos los 4 compartimientos. En aquellos casos en que haya tejido necrótico y se desarrollen abscesos, se debe realizar su temprana remoción. Deben evitarse las amputaciones precipitadas. El estado de la extremidad dañada, generalmente requiere tratamiento especializado por cirujanos traumatólogos. La sepsis local a pesar de un enérgico tratamiento antibiótico, puede llegar a ser severa. La asociación con lesiones óseas o vasculares agrava el daño local y la repercusión sistémica. Pueden requerirse frecuentes necrectomías y decidirse la amputación de una extremidad cuando ésta es insalvable o compromete la vida del paciente.48-51
Una vez establecida la mioglobinuria debe tratarse de mantener un flujo urinario de 100 a 200 mL por hora, utilizando manitol o furosemida. Un déficit de volumen o de hidratación debe corregirse rápidamente. La orina debe ser alcalinizada hasta alcanzar un pH de 7 o más con la administración de bicarbonato de sodio endovenoso. La hipocalcemia y la hiperpotasemia presentes, si son leves, no requieren tratamiento. Los pacientes con severa hipocalcemia pueden presentar tetania cuando se les administra grandes dosis de alcalinos. El empleo de sales de calcio endovenoso en pacientes oligúricos con hiperfosfatemia, puede conllevar la presentación de lesiones óseas. Pueden presentarse hipocalcemias severas con calcificaciones de partes blandas, en la fase diurética de la insuficiencia renal aguda.4,8,23,24,52
Los lesionados con síndrome de aplastamiento presentan diferentes índices de gravedad, aquéllos más graves deben recibir tratamiento médico intensivo. La insufiencia renal aguda generalmente se comporta oligoanúrica e hipercatabólica y requiere soporte dialítico, precoz y periódico. La hemodiálisis será necesaria por la uremia, hiperpotasemia y sobrehidratación que generalmente se presenta, así como para facilitar la necesaria alimentación parenteral. La generación de creatinina es elevada por la necrosis muscular y el hipercatabolismo proteico, y la producción de otras sustancias y mediadores de acción deletérea, obligan a la diálisis diaria.53-56 La exanguinotransfusión y la plasmaféresis, con altos porcentajes de recambio, son también utilizadas.57,58,59 La hemodiálisis es el proceder dialítico más utilizado como soporte depurador en espera de la recuperación de la función renal perdida. Pueden realizarse sesiones de ultrafiltración o hemodiálisis secuencial en casos muy sobrehidratados e hipervolémicos. Algunos han utilizado la diálisis peritoneal con la limitación del peligro de sepsis peritoneal. Recientemente se emplea la hemofiltración y hemodiafiltración arteriovenosa continua (método que utiliza membranas de alta eficiencia) que permiten procederes más fisiológicos en estos graves e inestables pacientes y reducen las necesidades de equipos de riñones artificiales, pero requieren heparinización continua y grandes volúmenes de soluciones parenterales que reponer. Los pacientes más complejos y graves que presentan distress respiratorio, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática, trastornos graves de la coagulación, sepsis y deficiencia inmunológica, como expresión del daño multiorgánico, tienen una elevada mortalidad y requieren régimen de terapia intensiva, con asistencia respiratoria y posibilidades de métodos depuradores extrarrenales. En los casos que sobreviven, la recuperación de la función se logra a las 2 ó 3 semanas, aunque generalmente persisten alteraciones funcionales durante varios meses. Las graves lesiones musculares y nerviosas de las extremidades dañadas y sus secuelas requieren un prolongado y profesional trabajo de rehabilita-ción.60,61
En el terremoto de Armenia (1988) se reportaron 25 000 muertos, miles de lesionados presentaron síndrome de aplastamiento y más de 600 desarrollaron insuficiencia renal aguda que pudo ser diagnosticada y tratada. Esta experiencia demostró la importancia de la prevención y organización del aseguramiento logístico y médico en casos de desastres, en regiones de riesgo. La preparación y recursos médicos para enfrentar la grave situación fueron insuficientes. La recepción desorganizada de la ayuda internacional en medio del caos fue penosa, de los 132 riñones artificiales donados enviados, sólo 32 pudieron ser utilizados; escasas fueron las hemodiálisis iniciadas antes del octavo día, cuando ya muchos lesionados posiblemente habían muerto por insuficiencia renal aguda. El 32 % de los rescatados del colapso de los edificios estaban vivos al segundo día, y sólo el 2 % sobrevivían al quinto día.62-68
En cualquier situación de pronto rescate y adecuada reanimación, la prevención de la insuficiencia renal aguda es posible; aunque la meta a corto plazo es establecer equipos de diálisis capaces de responder con efectividad y de forma organizada, para casos de desastres en cualquier parte del mundo. La meta a largo plazo es montar un programa educacional global y efectivo para promover las medidas preventivas, de manera que la insuficiencia renal aguda que sigue al desastre y al aplastamiento se convierta, para la mayor parte de los lesionados en una cosa del pasado.63
Cor. (SM) Juan Castañer Moreno. ISMM "Dr. Luis Díaz Soto" Avenida Monumental, Habana del Este, CP 11700. Ciudad de La Habana, Cuba.