comenta, sube fotos.
por que primero es el diagnostico.
ricardo
Espero te sea util.
saludos ERnesto J.
si estas pensando en diagnostico y tratamiento, esta indicada la prueba de estimulacion con dosis baja de dexametasona, que es la que te permite distinguir entre hipercorticismo pituitario o adrenal y perros normales con mayor certeza.
La medicion de cortisol creatinina en orina no es diagnostica, es solamente para saber si esta elevada o no, pero no quiere decir que sea cushing, ya que hay pacientes normales con otras patologias que dan aumentado el valor. No es un valor en el cual se deba uno basar para un diagnostico definitivo ni para el tratamiento. Muchos la usan y recomiendan porque es mas barato que hacer las 3 mediciones de cortisol en un dia de la prueba con dexa dosis baja, pero al final terminan gastando igual. Tampoco sirve hacer una determinacion unica basal de cortisol sérico, no tiene ningun valor. La medicion en orina solo te sirve para saber que si es un valor bajo, es casi seguro que NO tenga hipercorticismo.
Si te da alto, de todos modos vas a tener que hacer la prueba de dosis baja de cortisol para determinar que problema tiene.
Te recomiendo hacer la de dosis baja con extraccion a las 4 y 8 horas para detectar un posible escape temprano a las 4 horas.
En el cushing generalmente se observa hipotiroidismo secundario y a veces diabetes tambien.
recordar que las perras castradas, que ya son senior ( viejitas ) tienen tendencia a higado graso, y la piel y el pelo de los animales seniles tambien sufre alteraciones en calidad, espesor, color, densidad, etc. que son propios de la edad avanzada y no constituyen patologia alguna.
Para verificar cushing tambien se deberia confirmar un hepatograma alterado, urianalisis con densidad muy baja y tendencia a infecciones urinarias subclinicas, hemograma alterado por accion del cortisol, un dato caracteristico es el aumento en el numero de plaqujetas, muy evidente ( 2 o 3 veces el maximo ), hematocrito aumentado.
El tratamiento dependera de la patologia que se pueda diagnosticar como definitiva, y del pais en el que vivas porque no todos los paises disponen de la misma medicacion.
un cordial saludo
Guillermina Manigot
dermlink buenos Aires
www.dermlink.com.ar
Gumaro Tavizón
coincido con Adriana, todo un tema medir ACTH, encima se dice que el reactivo de humana que se usaba no sirve...............
sigue siendo de utilidad el cortisol en orina, tb es todo un tema que la muestra la tome el prop. en la casa bajo un mínimo de estrés.
a su vez este resultado asociarlo al hemograma (neutrofilia con hipersegmentación), signología, t4l baja, glucemia alta (no en todos los casos), ecografía de adrenales (no cualquier ecografista las ve bien), etc.
El lunes voy a llamar a la facu a ver si la hacen. Si alguien sabe donde la puedo mandar,en relaidad busco que el prop se dirija al lugar ya que la hormona es muy labil y tiene muchos cuidados la buena toma de muestra y procesamiento.
Monitorea:pd/pu y peso del animal que tendria que bajar.
Otra droga que podes usar es la selegilina 0.5 mg kilo, que ademas de ser dopaminergico te da una mano en lo comportamental.
La prueba mas sensible es la relacion cortisol/creatinina en orina.
Y si queres la posta tenes que hacer una rm.
saludos Pablo, y lo ideal seria derivar a un endocrinologo veterinario.
Presenta abdomen abultado, hinchado y como colgando? Esa alopecia sobre todo se ha acentuado con un reciente pelado? Te recomiendo también que realices biopsia de piel, de esa manera te pueden decir si tiene calcinosis cutis o incluso alguna otra lesion no apreciable macroscopicamente que se relacione con el sindrome de cushing.
Gumaro Tavizón
La etiología se puede dividir en tres grandes grupos:
La administración excesiva de corticoesteroides se le denomina Cushing iatrogénico. Los corticoides, como es sabido, poseen numerosos e intensos efectos secundarios cuando se usan a largo plazo, destacando la aparición del síndrome de este llamado Cushing iatrogénico, es más probable observarlo cuando se usan formas inyectables retardadas de manera reiterada, puede ser provocado incluso tras la aplicación continua de corticoides tópicos. Este es el más simple de curar, apenas se interrumpa la administración del corticoesteroide, lentamente, para permitir que el organismo del animalito vuelva a la función normal. El resto son más difíciles.
Por mal funcionamiento de la glándula y excesiva producción de corticoides endógenos, el Cushing primario en general es debido a un tumor de la glándula suprarrenal (adenomas o adenocarcinomas adrenales) que produce gran cantidad de hormonas suprarrenales.
Sobreestímulo de las glándulas suprarrenales normales por las hormonas que lo controlan por el exceso de secreción hipofisaria de ACTH (tumor hipofisiario) que provoca una hiperplasia adrenocortical llamada hiperadrenocorticismo dependiente de hipófisis (80-85% de los casos en caninos ).
Dra, le envío unos datos que me parecen importantes, espero que esto le sea de ayuda.
Gumaro Tavizón
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Las pruebas con que contamos, en la mayoría de los países de Latinoamérica, para confirmar el diagnóstico de hiperadrenocorticismo son:
- Cortisol basal
- Supresión a la dexametasona a dosis bajas
Otra prueba que se utiliza, pero que no tenemos accesible en México, es la estimulación a la ACTH. Esta técnica puede confirmar el diagnóstico de hiperadrenocorticismo, y es la única que puede diferenciar si la enfermedad es de origen espontáneo o iatrogénico, sin embargo, la aplicación clínica más importante de la estimulación a la ACTH, no es el diagnóstico del hiperadrencorticismo ni la diferenciación entre la enfermedad espontánea y iatrogénica, sino el monitoreo de la terapia.
Las pruebas que se utilizan para determinar el origen del hiperadrenocorticismo son:
- Supresión a la dexametasona a dosis altas
- Ultrasonografía
- Tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética (IMR)
La identificación de la localización del problema se debe realizar en todos los pacientes hiperadrenocorticoideos, ya que de esto depende la terapia que podamos implementar.
El hallazgo más relevante en el perfil bioquímico de los perros hiperadrenocorticoideos, es la elevación de fosfatasa alcalina (95% de los casos), la cual se asocia a la deposición de glucógeno en el tracto biliar. Estos incrementos pueden exceder las 1,000 U/L (valor normal menor a 189 U/L).
Ahora bien, debido a que el cortisol estimula la lipólisis, el 90% de los perros presenta elevaciones de colesterol y triglicéridos. Los valores de referencia pueden variar entre laboratorios, pero en términos generales, la concentración normal del colesterol fluctúa entre 90 y 300 mg/dl, o 2.85 y 7.76 mmol/L, y la de los triglicéridos entre 10 y 50 mg/dl, o entre 0.57 y 1.14 mmol/L.
Prueba de supresión a la dexametasona a dosis bajas
La prueba de supresión a la dexametasona a dosis bajas se utiliza para confirmar el diagnóstico de hiperadrenocorticismo espontáneo (no es de utilidad para el diagnóstico de Cushing iatrogénico). La prueba se basa en la retroalimentación negativa que los glucocorticoides ejercen sobre el eje hipotálamo-hipofisiario.
La administración de dexametasona, por vía endovenosa, tiene la capacidad de inhibir la secreción de ACTH y, en consecuencia, disminuir las concentraciones de cortisol en individuos normales. La reducción de cortisol se observa a partir de las 2 horas de haber administrado la dexametasona, y persiste por periodos mayores de 8 horas (24 a 72 horas).
Como podemos ver, el objetivo de la prueba es inhibir la secreción de ACTH, y, en forma indirecta, las concentraciones de cortisol, por lo tanto, el nombre completo de la prueba debería ser “supresión de la secreción de ACTH a través de la administración de dexametasona”.
Prueba de supresión a la dexametasona a dosis altas
Una vez que se detecta que el paciente es hiperadrenocorticoideo, es necesario determinar si es de origen hipofisiario o adrenal, para lo cual se realiza la prueba de supresión a la dexametasona a dosis altas. Debido a que la dexametasona utilizada para la supresión a dosis bajas puede inhibir la secreción de ACTH por un periodo de 72 horas, se recomienda llevar a cabo esta prueba después de este tiempo. Por lo general, la realizamos una semana después.
La administración endovenosa de dexametasona a dosis altas, tiene como objetivo inhibir la secreción de ACTH en pacientes que presentan tumores hipofisiarios. Hay que recordar que los tumores adrenales son autónomos, por lo que la secreción de cortisol no depende de la ACTH, por tal motivo, la aplicación de dosis altas de dexametasona no ocasiona un decremento en los niveles de cortisol, aún cuando, con frecuencia existen disminuciones parciales.
El protocolo es similar al utilizado en la supresión a dosis bajas, pero la dosis de dexametasona a administrar, tanto en perros como en gatos, es de 0.1 mg/kg. A diferencia de la supresión a dosis bajas, la medición de cortisol basal es requerida, ya que la interpretación de los resultados se basa en el análisis comparativo entre el cortisol basal y el obtenido a las 8 horas posadministración de dexametasona.
Se considera que el origen del hiperadrencorticismo es hipofisiario cuando existe una disminución en las concentraciones séricas de cortisol mayor al 50% en relación al cortisol basal a las 8 horas de haber administrado la dexametasona.
Se considera que el origen del hiperadrenocorticismo es adrenal cuando existe una disminución en las concentraciones séricas de cortisol menor al 50% en relación con el cortisol basal a las 8 horas de haber administrado la dexametasona.
Los fármacos utilizados para el control del hiperadrenocorticismo, pueden actuar sobre el sistema nervioso central, la adenohipófisis o las glándulas adrenales. Los medicamentos que se emplean son: mitotane, ketoconazol, trilostane, selegilina e isotretinoína.
(Fuente: Diplomado Dermatología de perros y gatos. Dr. Luis Nolasco. UNAM 2009 - 2010)
Hola!
La prueba más sensible, como han dicho muchos colegas, es la medición de la relación cortisol/creatinina en orina de 24 hs. El RAE, FAS y densidad urinaria, sirven como aproximación, pero no son pruebas sensibles, y pueden dar normales. La prueba de supresión con dexametasona sirve para detectar si el síndrome de cushing es ACTH dependiente o ACTH independiente, pero hay un porcentaje que puede dar normal a pesar de ser ACTH dependiente, si se trata de un corticotropinoma que ya perdió el down regulation. De todos modos, el 80 % de los síndromes de cushing son por corticotropinoma, para lo cual se puede confirmar realizando una resonancia magnética de hipófisis.
Actualmente existen varios protocolos para el tratamiento, en los que se usan ketoconazol, cabergolina, trilostane... Este último es caro, pero es el que se está intentando usar.
En cuanto a la signología, presenta polidipsia/poliuria, polifagia, atrofia muscular, abdomen distendido? Haz hecho raspaje de piel? Haz medido sólo TT4? Recuerda que el hipotirodismo grado III cursa con TSH aumentada, T4L disminuída y TT4 normal!.
Espero que haya servido de algo, saludos!
Buenas noches amigos
Lamento pero la prueba de cortisol creatinina en orina NO es la mas sensible ni es la indicada por consenso para el diagnostico de hipercorticismo. Lo que sucede es que se usa para abaratar los costos porque se asume que en general hay menos chances de tener hipercorticismo en un paciente que tiene unar elacion baja ( aunque siempre hay casos que escapan a este promedio). Pero en realidad, los protocolos de diagnostico existen y se aplican segun criterios ya establecidos como de mayor validez o peso de la evidencia.
La prueba de estimulacion con ACTH se hace, la acabo de finalizar esta semana en un paciente. Y las hay combinadas. las pruebas dinamicas son bastante eficientes, claro que todo es relativo pues se debe interpretar con un paciente sintomatico y eso requiere de un concienzudo estudio del caso ! Lo que no hay en Argentina es determinacion d e ACTH que requiere de procesamiento casi inmediato de muestras refrigeradas Pero hay otros modos de llegar al diagnostico definitivo o al menos con gran aproximacion.
He recibido pacientes en interconsulta, con un previo diagnostico de Cushing basado en relacion cortisol creatinina urinario, que estaban medicados con diversos preparados! Pero ninguno de ellos tenia sintomas de Cushing. Simplemente tenian distintos problemas, desde hipotiroidismo no tratado, a alopecia por dilucion de color.
El Cushing espontaneo es un tumor, y la sobrevida no crean que es de 10 años, es breve ya sea debido a las complicaciones de la enrermedad en el metabolismo, o por los efectos toxicos de la medicacion, o porque el tumor escapa a la medicacion.
Los tratamientos tradicionales, son aquellos en los que se ha obtenido mucha evidencia y son los que el consenso mundial tiene en consideracion como patron de tratamiento. Se ha comprobado la ineficacia de muchos de los tratamientos que a veces se recomiendan, y de algunos ni siquiera hay un protocolo, solamente un solo trabajo parcial sobre pocos casos. Muchos de estos trabajos no han sido aun repetidos, siendo la repetibilidad una cualidad importante para respaldar el empleo de una nueva droga .
Y tradicionalmente se ha indicado la cirugia, tanto del central como del adrenal. Ambas cirugias requieren de mucha habilidad, y de suplementacion evaluacion de por vida. LA tasa de mortalidad por complicaciones intra y post operatorias aparece como elevada en todas las publicaciones que se ocupan de estos metodos quirugrucos, que son tambien tratamientos a considerar.
Con respecto a cabergolina y acido retinoico, creo que aun no se puede extender su uso, pues NO hay suficientes estudios como para avalar su uso o no uso.
Y especialmente que mencionan al acido retinoico, el unico trabajo que lo menciona es un trabajo hecho por el colega Castillo y un grupo grande de medicos, pero es sobre acido 9 cis retinoico que le cedio el fabricante europeo de la droga, que NO ES LO MISMO que los demas retinoides sinteticos disponibles en la farmacia, el 9-cis retinoico o alitretinoina es un medicamento oncologico especifico dearrollado para un linfoma que aqui en Argentina solamente esta como crema para uso topico y cuesta 15.000 pesos ( unos 4500 dolares ) por lo cual, cuando veo que me llega un paciente con diagnostico de Cushing tomando un acido retinoico de receta magistral por el cual se ha pagado 30 dolares, dudo mucho que se trata del mismo producto. No es equiparable el efecto de los retinoides sinteticos, ni sus dosis. Ojala lo fuera, porque seria mas sencillo y menos toxico el tratamiento.
Creo que no se deberia tomar con tanta libertad el empleo de tratamientos tan riesgosos en enfermedades multiorganicas tan graves como Cushing.
Esta semana termine de hacerle las pruebas dinamicas a una paciente canina que venia con diagnostico de Cushing desde hace 2 años o mas, a la consulta sin ningun sintoma de Cushing, solamente la raza y edad y la leve polidipsia y una masa que se ha mantenido estatica en tiempo y tamaño, en la zona adrenal unilateral. Que posiblemente es un tumor no productor de esteroides ( casos raros pero los hay descriptos, generalmente son hallazgo de necropsia asintomaticos) . Podria haber sido tambien un feocromocitoma, pero por los sintomas no lo era ( si, tambien piensen en tumores productores de catecolaminas eh !! ).
Yo no puedo creer que no se tenga en cuenta la responsabilidad medica ante el diagnostico y tratamiento, y siendo perito judicial, me duele ver que los colegas arriesgan a iniciar tratamientos complejos, costosos y en cierto punto toxicos, sin tener una confirmacion.
Creo que cuando los propietarios que tienen seguros de salud y de daños sobre sus mascotas comiencen a accionar sobre los medicos, la historia sera diferente, y se buscara mas el diagnostico presuntivo o tentativo.
Si no se puede acceder a mas pruebas por limitaciones economicas, imaginen el precio de usar cabergolina sin saber bien como, con un costo de 340 a 600 pesos argentinos para 30 comprimidos de 1 mg,( 100 a 150 dolares ), mas los test de cortisol para controlar la evolucion, durante no se cuanto tiempo pues al no haber un protocolo comprobado y eficaz, no se sabe por cuanto tiempo se administra.
No es para desanimarse, pero si es para entender que hay todavia que constatar la eficacia o no de ciertos test y tratamientos, en favor de nuestros pacientes. Y habria que documentar los casos y publicar la evidencia, para que los demas puedan empezar a utilizar protocolos seguros.
saludos
Guille
Hasta ahora los tratamientos mas empleados y comprobados, en numero de pacientes y evaluaciones, siguen siendo lysodren, trilostane , en el caso de contar con un cirujano experimentado, la cirugia.
Guille, tenés razón en cuanto a la sensibilidad de la prueba de cortisol creatinina, gracias por la corrección!! Y me parece muy bueno lo que decís, para algo existen los libros! Hay que leer, razonar, pensar en diagnósticos diferenciales, no basarnos en nuestro "ojo clínico", y usar tratamientos que están demostrados sirven. El RCP es el mejor ejemplo!!! Saludo