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PARTE 3

 

 

⢠Dependiendo ampliamente de la severidad del choque, algunos pacientes mueren tempranamente, antes del inicio de la hipovolemia,  mientras que otros se recobran conforme los mecanismos compensatorios restauran gradualmente la circulación hacia la normalidad.

⢠En un grupo intermedio de pacientes el choque persiste por horas y gradualmente progresa. Estos habitualmente alcanzan un estado en el cual no existe mayor respuesta a las drogas vasopresoras y, en el cual aún si el volumen sanguíneo es retornado a la normalidad, el gasto cardíaco permanece deprimido. Esta condición es conocida como choque refractario y asimismo ocurre en otras formas de choque. El término ha sido empleado para nombrar al choque irreversible, y los pacientes mueren a pesar de un tratamiento enérgico. Sin embargo, más y más pacientes (humanos) son salvados conforme la comprensión de los mecanismos fisiopatólogicos se incrementa y el tratamiento es mejorado. Por lo tanto, al parecer, choque refractario es un término más apropiado.

⢠Diversos factores parecen tornar al choque refractario. Los esfínteres precapilares se encuentran constreñidos durante varias horas, sin embargo posteriormente se relajan, mientras que las venulas postcapilares permanecen constreñidas. Por lo tanto, la sangre fluye hacia los capilares y permanece ahí.

⢠Diversos mecanismos de retroalimentación positiva contribuyen al estado refractario. Por ejemplo, la isquemia cerebral deprime la descarga vasomotora y cardiaca, causando descenso en la presión sanguínea y tornando más severo el estado de choque. Esto a su vez causa una mayor reducción en el aporte sanguíneo al cerebro. Adicionalmente, el aporte sanguíneo al miocardio se reduce en el choque severo. La falla del miocardio torna la acción de bomba del corazón menos efectiva, y en consecuencia, conduce al deterioro en el estado de choque y a un descenso adicional en el aporte sanguíneo al miocardio.

⢠El choque hemorrágico es probablemente la forma de choque hipovolémico más detalladamente estudiada, dado que este es fácilmente producido en animales experimentales. Con una hemorragia moderada (5-15 ml/kg de peso corporal), la presión del pulso se reduce, pero la presión arterial media puede permanecer normal. Con una hemorragia más severa, invariablemente, la presión sanguínea desciende. Posterior a la hemorragia, la proteína plasmática perdida por el sangrado es gradualmente reemplazada por medio de la síntesis hepática, y la concentración de proteína plasmática retorna a la normalidad en 3-4 días. El incremento en la eritropoyetina circulante incrementa la formación celular de células rojas, pero toma de 4-8 semanas restaurar el conteo celular a la normalidad.

⢠El choque traumático se desarrolla cuando existe un severo daño al músculo y/o hueso. El sangrado dentro de las áreas dañadas es la principal causa de este tipo de choque. La cantidad de sangre que puede ser perdida dentro del sitio de daño, la cual al parecer es relativamente menor, puede ser considerable. Por ejemplo, los músculos del muslo pueden almacenar 1 litro de sangre extravasada con un incremento en el diámetro de solamente 1 centímetro.

⢠La ruptura del músculo esquelético es un serio problema adicional cuando el choque es acompañado por extensivo aplastamiento del músculo (síndrome de compresión). Cuando la presión sobre los tejidos es aligerada y estos son nuevamente perfundidos con sangre, se generan radicales libres, los cuales causan una destrucción tisular adicional (daño inducido por reperfusión). El incremento en el Ca²⁺ dentro de las células dañadas puede alcanzar niveles tóxicos, y grandes cantidades de K⁺ entran a la circulación. La mioglobina y otros productos a partir del tejido reperfusionado pueden acumularse en los riñones, en los cuales la filtración glomerular ya se encuentra reducida por medio de la hipotensión, y los túbulos pueden tornarse congestionados, causando anuria.

⢠El choque quirúrgico es debido a la combinación en diversas proporciones de hemorragia externa, sangrado dentro de los tejidos dañados y deshidratación.

⢠En el choque por quemaduras existe una pérdida de plasma a partir de las superficies afectadas y el hematocrito se eleva, más que desciende, produciendo severa hemoconcentración. Adicionalmente existen complejos cambios metabólicos. Por estas razones, además de la fácil infección de las áreas quemadas y el daño renal, la tasa de mortalidad, cuando las quemaduras de tercer grado implican más del 75% del cuerpo, es cercana al 100%.

 

CHOQUE CARDIOGENICO

⢠Cuando la función de bomba del corazón se encuentra alterada hasta el punto que el aporte sanguíneo hacia los tejidos no es lo suficientemente adecuado para satisfacer las necesidades metabólicas en reposo, la condición resultante es llamada choque cardiogénico. Este es más comúnmente debido a extenso infarto del ventrículo izquierdo, sin embargo, este puede ser asimismo causado por otras enfermedades que comprometan severamente la función ventricular. Los síntomas son similares al choque hipovolemico, más congestión de los pulmones y vísceras, debido a falla del corazón para expulsar la sangre venosa retornada a este. En consecuencia, la condición es en ocasiones llamada choque congestivo.

⢠El choque cardiogénico es el resultado directo de una inhabilidad del corazón para mantener un adecuado gasto cardiaco, esta dada la alteración en la función sistólica o diastólica. Las causas del choque cardiogénico incluyen: (i) enfermedad cardiaca adquirida avanzada (insuficiencia mitral o cardiomiopatia), (ii) enfermedad congénita (ducto arterial patente o defecto en el septo ventricular), (iii) contusión traumática aguda en el miocardio, (iv) arritmia ventricular o supraventricular severa, (v) taponamiento pericardico y (vi) sobredosis de anestesia. Dado que el problema principal es la disminución en el gasto cardiaco, los signos son similares a aquellos observados en el choque hipovolémico, a excepción de la presión de llenado atrial, la cual se incrementa. Al igual que en el choque hipovolémico, el suministro de O₂ se reduce, el consumo de O₂ es normal o se incrementa, la extracción arterial de O₂ se incrementa y la presión parcial de O₂ en la sangre venosa disminuye.

 

CHOQUE DISTRIBUTIVO

⢠El problema fundamental en pacientes con choque distributivo, es la inadecuada distribución del aporte sanguíneo. El defecto en el choque distributivo asemeja a la ventilación-perfusión discordante en el pulmón, siendo que el suministro de O₂ no es perfectamente concordante al consumo de O₂. Se especula que (i) la respuesta neurohormonal, (ii) los autocoides (p.e. histamina y cininas), (iii) las citocinas y (iv) las derivaciones arteriovenosas, desempeñan un papel preponderante en la fisiopatología de la condición. Las causas más comunes son trauma, sepsis y endotoxemia, anafilaxis, obstrucción del flujo sanguíneo (embolia) y reacciones a los fármacos.

⢠El choque distributivo es caracterizado por un repentino incremento en la capacidad vascular, inicio agudo de vasodilatación periférica y estancamiento periférico sanguíneo durante las fases tempranas de sepsis y endotoxemia. El gasto cardiaco frecuentemente se encuentra elevado produciendo calor y membranas mucosas congestionadas (choque caliente). Conforme el choque distributivo progresa, los fluidos abandonan el compartimiento vascular o son secuestrados en la periferia, reduciendo el retorno venoso, el gasto cardiaco, la presión sanguínea arterial media y la perfusión periférica, resultando en membranas mucosas pálidas, frías y pegajosas (choque frío).

⢠El consumo de O₂ es generalmente elevado durante las etapas tempranas del choque distributivo, esto dada la fiebre y la activación neurohormonal. El suministro de O₂ es variablemente afectado, siendo que múltiples tejidos reciben un aporte sanguíneo insuficiente. La demanda tisular de O₂ y su consumo, son marcadamente incrementados durante las fases iniciales del choque distributivo (particularmente durante sepsis), mientras que durante las fases tardías del choque, son alteradas o reducidas por la limitada habilidad de los tejidos periféricos para incrementar el metabolismo aeróbico.

⢠Normalmente, la presión parcial de O₂ en la sangre venosa es un excelente indicador general del aporte sanguíneo periférico y el adecuado suministro de O₂, sin embargo, la presión parcial de O₂ en la sangre venosa puede ser normal, elevada o disminuida durante el choque distributivo. El incremento en el aporte sanguíneo a algunos órganos y la abertura de derivaciones arteriovenosas, puede producir un falsamente normal o elevado valor en la presión parcial de O₂ en la sangre venosa. Los valores arteriales y venosos del pH, además de los niveles sanguíneos de lactato, son los mejores indicadores de la oxigenación tisular (metabolismo anaeróbico) durante el choque distributivo.

⢠El choque anafiláctico es el mejor ejemplo del choque distributivo. En esta condición una acelerada reacción alérgica causa  liberación de grandes cantidades de histamina, produciendo vasodilatación  marcada. La presión sanguínea desciende, dado que el tamaño del sistema vascular excede la cantidad de sangre en este, no obstante a que el volumen sanguíneo sea normal.

⢠Otra forma de choque distributivo es el choque séptico. Esta es una condición compleja, la cual puede incluir elementos del choque hipovolemico, debido a la pérdida de plasma dentro de los tejidos (tercer espacio), y del choque cardiogénico, debido a las toxinas que deprimen al miocardio.

⢠Un tercer tipo de choque distributivo es el choque neurogénico, en el cual un repentino brote de la actividad autónoma resulta en vasodilatación y estancamiento de sangre en las venas. La resultante disminución en el retorno venoso reduce el gasto cardíaco y frecuentemente produce síncope, lo cual es una pérdida repentina transitoria de la conciencia.

 

Choque Séptico

⢠El lípido A, componente del lipopolisacarido (LPS) o endotoxina, encontrado sobre la superficie de los organismos gram-negativos, es una molécula altamente conservada responsable de las secuelas del choque endotoxico. Las manifestaciones inician con la interacción entre la endotoxina liberada a partir de organismos gram-negativos «moribundos»,  con los receptores en las células del sistema de defensa del huésped (macrófagos, neutrófilos, y linfocitos) Asimismo la endotoxina interactúa directamente con las células del endotelio vascular. En la respuesta, las células liberan los mediadores del choque endotoxico o tornan a otras células más reactivas a señalamientos celulares, con la subsiguiente liberación de mediadores. Los mediadores del choque endotoxico se agrupan en citocinas, mediadores lípidicos y mediadores secundarios. Las citocinas son polipéptidos pequeños liberadas a partir de células inflamatorias, especialmente macrófagos. El factor de necrosis tumoral (TNF) y la interlucina-1 (IL-1) son las dos citocinas que, al parecer, son las responsables primordiales en la cascada de la endotoxemia. Sus efectos a su vez frecuentemente son mediados a través del oxido nítrico. Los mediadores lípidicos son derivados a partir del ácido araquidónico (AA), localizado este en los fosfolipidos de la membrana celular, particularmente aquella de los neutrófilos, plaquetas, endotelio vascular y músculo liso vascular. Los ejemplos incluyen a las prostaglandinas (incluyendo tromboxanos), leucotrienos y factor activador de plaquetas (PAF).

⢠Tanto las citocinas como los mediadores lípidicos actúan como mecanismos de señalamiento entre las células inflamatorias, plaquetas y endotelio vascular, esto a través de mecanismos de retroalimentación positivos y negativos. Cuando las asas de retroalimentación positiva sobrepasan a las asas de retroalimentación negativa, la fisiopatología del choque endotoxico se torna en una realidad clínica. La fisiopatología refleja, en parte, los efectos directos de la endotoxina (p.e. la activación directa del factor de Hageman y componentes del complemento) y los efectos combinados o individuales de los mediadores. Los mediadores secundarios (tales como histamina, serotonina, vasopresina, angiotensina II, catecolaminas y opiodes) son liberados en respuesta a las citocinas y los mediadores lípidicos, resultando en los signos generales del choque endotoxico.

⢠Cambios en la vasculatura periférica (p.e. constricción y dilatación), activación de factores de la coagulación y daño al endotelio vascular puede ocurrir. Los signos clínicos asociados con cada etapa del choque dependen de los mediadores liberados durante cada una de estas y varían entre especies. Sin embargo, las complejas interacciones de estos mediadores, sí se permite su progresión, pueden resultar en insuficiencia multiorgánica en cualquier especie, esto simplemente dados los efectos acumulativos de la hipoxia (radicales libres derivados del oxigeno, enzimas de los lisosomas, trombosis y alteraciones metabólicas). La terapia farmacológica es más probable de ser eficaz cuando es iniciada temprana durante el curso de la condición.

 

CONCLUSIONES

⢠Casi cualquiera que muere de padecimiento agudo, fallece con o de choque. Sin embargo, el choque desempeña un papel en todos los padecimientos mortales, dado que la insuficiencia circulatoria es una parte de la vía final común (o sea la muerte). Más aún, el choque no es preponderante solo en desordenes circulatorios agudos no-fatales, sino que asimismo complica otros padecimientos agudos severos.

⢠La mayoría de las enfermedades son evaluadas en base a parámetros normales de cuantificaciones relevantes. Los valores fuera del rango normal establecen criterios diagnósticos y terapéuticos. Sin embargo, este enfoque es inadecuado para los desordenes circulatorios, dado que normalmente la función respiratoria responde a cambios en el metabolismo corporal, tal como por ejemplo ejercicio, estrés, problemas endocrinos, padecimiento agudo u otros factores. La función de la circulación es la de aportar al metabolismo corporal de oxigeno y substratos oxidativos, además de eliminar el dióxido de carbono y otros productos del metabolismo final, dado esto, la función circulatoria deberá variar conforme los cambios metabólicos. No obstante a que los valores circulatorios normales generalmente son establecidos en base a valores de referencia en estado de reposo, la circulación normalmente se elevara con el fin de satisfacer el incrementado metabolismo corporal durante ejercicio, fiebre y padecimiento agudo, entre otros.

⢠El choque resulta a partir de pobre perfusión e hipoxia tisular, esto consecuencia de inadecuadas compensaciones circulatorias necesarias para mantener de manera precisa el incrementado metabolismo corporal. En consecuencia, el problema precipitante inicial es la inadecuada perfusión tisular resultante del bajo aporte sanguíneo o la desigual distribución del aporte microcirculatorio, las cuales ocurren temprano en el curso de padecimiento agudo y conducen a hipoxia tisular local, insuficiencia orgánica, insuficiencia multiorgánica y muerte. Es útil visualizar el patrón secuencial de los cambios hemodinámicos, con el fin de diferenciar los eventos primarios tempranos de las respuestas secundarias y las subsecuentes secuelas, esto con el objetivo de identificar y tratar el problema subyacente principal. Asimismo es esencial el desarrollo de un enfoque terapéutico integral, basado este en los tres principales componentes circulatorios. O sea las funciones cardiaca, pulmonar y de perfusión tisular (oxigenación).

⢠El diagnostico de choque en su etapa final es realizado con suma frecuencia a través de la presencia de hipotensión, oliguria, acidosis y colapso, siendo la terapia frecuentemente ineficaz en esta etapa. Es más importante reconocer el choque tan pronto como sea posible, dado que es más fácil y efectivamente tratado en las etapas tempranas. Desafortunadamente, los problemas circulatorios son inicialmente reconocidos clínicamente a través de síntomas subjetivos (humanos) y signos imprecisos, tales como piel fría y acartonada, palidez, pulso débil filiforme, signos vitales inestables, cianosis, piel multicolor, depresión del sistema nervioso central, ansiedad, agitación y alterado nivel de conciencia. Además, la presión sanguínea no es confiablemente correlacionada con el aporte sanguíneo durante el curso temprano de daño agudo u otros tipos de insuficiencias circulatorias agudas (choque).

⢠La falta de objetividad y fiabilidad de estos signos y síntomas (humanos) tempranos, han sido un gran obstáculo para la comprensión de la fisiopatología subyacente y la terapia adecuada. El dilema consiste en que el criterio diagnostico no es el mismo para el del criterio de reconocimiento temprano. Visualizar la apariencia inicial del choque como una «mini-versión» de la etapa tardía, es olvidar el patrón de evolución que ocurre conforme la función circulatoria se deteriora hacia insuficiencia circulatoria, insuficiencia orgánica, insuficiencia multiorgánica y muerte.

⢠La terapia temprana convencional generalmente es dirigida hacia la corrección de la hipotensión, taquicardia, oliguria y otros signos y síntomas superficiales, esto a través de vasopresores, diuréticos y cristaloides. Sí dichas condiciones fuesen los defectos primarios, el objetivo es el de retornar estos signos y síntomas (humanos) superficiales hacia sus rangos de normalidad. Esto supone que el choque será mejorado simplemente a través de correcciones «cosméticas» de los hallazgos que revelan la condición. Sin embargo, los déficits subyacentes de bajo o irregular aporte sanguíneo con pobre perfusión tisular persisten, y conducen a insuficiencia orgánica, insuficiencia multiorgánica y muerte.

⢠El enfoque convencional consiste de una investigación una a la vez de defectos específicos, su documentación y su corrección. Este enfoque para cada defecto especifico, seguido por su normalización, conduce a un cuidado del paciente fragmentado, episódico y en ocasiones contradictorio. La terapia basada en este enfoque, desafortunadamente no es máximamente efectiva. La mayoría de los pacientes eventualmente reciben toda la terapia para ellos necesaria, pero no necesariamente al momento correcto, en la cantidad adecuada, o en el orden indicado.

⢠La terapia intuitivamente basada en nociones simplistas, información anecdótica o inadecuado monitoreo, es probable que sea sub-óptima. Más aún, sí la fisiología no es entendida o la monitorización no es adecuada y en el tiempo correcto, la muerte puede ser atribuida a la enfermedad del paciente, más que al retardo que conduce a inadecuada terapia. El peligro en el enfoque convencional, es que el mantenimiento de los valores normales puede limitar la precarga y los incrementos compensadores en la función cardiaca, los cuales pudiesen restablecer la perfusión y oxigenación tisular. Cuando la oxigenación tisular no es monitorizada y corregida temprano, las anormalidades en la perfusión no son reconocidas hasta que síndrome disneico agudo del adulto (ARDS) u otra insuficiencia orgánica ocurre. Por ende, es crucial el desarrollo de un plan terapéutico integral que optimice los tres principales componentes circulatorios anteriormente mencionados.

⢠Tradicionalmente el choque ha sido clasificado por su etiología como: hemorrágico, post-intervención, cardiogenico, traumático, neurogenico o séptico. Estas categorías etiológicas son descritas a través de (i) los signos y síntomas (humanos) clínicos, (ii) los hallazgos de laboratorio, (iii) la presumible fisiopatología primaria y (iv) la terapia recomendada para cada caso. Este enfoque es simple, fácil de comprender y generalmente aceptado, sin embargo es severamente erróneo.

⢠Estas descripciones simplistas de procesos fisiopatologicos complejos sugieren una terapia uni-dimensional, por ejemplo, el choque hemorrágico deberá ser tratado con fluidos, mientras que el choque cardiogenico deberá ser tratado con agentes inótropos y restricción de fluidos. Sin embargo, la mayoría de los pacientes en estado critico padecen complejos eventos etiológicos, por ejemplo, pacientes en choque post-intervención pueden presentar problemas cardiacos mayores, y pacientes cardiacos pueden presentar hipovolemia no-detectada. No todos los eventos etiológicos primarios inician y finalizan con un defecto fisiológico único, que de ser corregido conduce a la supervivencia. La vida no es tan simple. Más aún, los eventos precipitantes primarios ponen en movimiento compensaciones neurohormonales, así como numerosas cascadas que activan diversos mediadores bioquímicos y respuestas inflamatorias que son parte del síndrome de choque.

⢠La mayor limitación de este enfoque etiológico uni-dimensional, es que este olvida los cambios interactivos en la hemodinámica y en los patrones de transporte de oxigeno, lo cual conduce a (i) un aporte microcirculatorio irregular, (ii) pobre perfusión tisular, (iii) hipoxia tisular, (iv) insuficiencia orgánica, (v) insuficiencia multiorgánica y (vi) muerte. En resumen, un enfoque uni-dimensional a la etiología y terapéutica es sub-óptimo.

 

BIBLIOGRAFÍA

Disponible a petición.