HOLA.....La duda que tengo puede que para algunos sea simple pero la verdad no hallo una respuesta o no se donde buscar....En fin, me pregunto si la Creatinina es un metabolito muscular de desecho que se filtra libremente a nivel glomerular y es excretada por los riñones, porque cuando hay falla renal con proteinuria (albuminuria)se presenta la azoemia? o mas exactamente la retención de esa Creatinina.....se podria suponer que con una falla renal de origen glomerular no se hace un correcto filtrado y estos metabolitos se acumulan en sangre....hasta ahi bien, pero porque entonces hay salida de albumina sabiendo que esta tiene un peso molecular mucho más grande (70.000 daltons), en este momento las fenestraciones deben estar dilatadas, será por las cargas? o aumento de la reabsorcion tubular de creatinina? si alguien me puede guiar un poquito se lo agradezco.......
Hola, yo creo que la creatinina se filtra pero depende de la tasa de filtracion glomerular, y esta depende de la cantidad de nefronas funcionales y de su actividad que puede ser normal o haber hiperfiltracion compensatoria cuando hay insuficiencia.
El tema de la proteinuria es diferente y depende de la selectividad de lo que deja pasar o permeo-selectividad no del tamaño de los poros, no sería un colador. No siempre que hay proteinuria hay azotemia, como en el caso de las glomerulopatias inmunomediadas en donde está afectada la permeabilidad sin modificaicones en la tasa de filtracion y por el otro lado en animales con enfermedad tubular intersticial podes tener azotemia sin proteinuria.
La conclusion sería que Azotemia y Proteinuria deber ser evaluados de forma diferente.
Saludos
Leonardo
El tema de la proteinuria es diferente y depende de la selectividad de lo que deja pasar o permeo-selectividad no del tamaño de los poros, no sería un colador. No siempre que hay proteinuria hay azotemia, como en el caso de las glomerulopatias inmunomediadas en donde está afectada la permeabilidad sin modificaicones en la tasa de filtracion y por el otro lado en animales con enfermedad tubular intersticial podes tener azotemia sin proteinuria.
La conclusion sería que Azotemia y Proteinuria deber ser evaluados de forma diferente.
Saludos
Leonardo
Hola Luisa: espero interpretar bien la duda qué tenés,y en ese sentido que la respuesta sea la qué esperás.En primer lugar hay qué saber que el ultrafiltrado glomerular es de composición muy similar a la del plasma normal,pero (prácticamente) sin proteínas;esto se debe a dos propiedades de la mambrana:la primera el tamaño de los poros a través de los cuales sale el filtrado y segundo la repulsión que ejerce por fuerzas electrostáticas la membrana sobre las proteínas(carga negativa contra carga negativa),mediada por proteoglicanos que forman un entramado sobre aquella(sobre la membrana),esto hace que proteínas de tamaño menor a la de los poros no puedan escapar(fundamentalmente albumina y algunas globulinas);estos mecanismos aseguran que prácticamente no haya salida de proteína por el filtrado.En muchas ocasiones (IRC,entre otras) se produce el llamado síndrome nefrótico,en el cuál el tamaño de los poros aumenta y la red de proteoglicanos se atenúa (creo que es mediado en parte por fenómenos inflamatorios de la membrana),o sea, disminuyen los dos principales mecanismos de selección de la membrana y la proteína filtra con más libertad y aparece en la orina.
Por otro lado la creatinina se filtra libremente y "no hay reabsorción tubular de la misma"; se acumula en sangre en la azotemia por la baja de la masa renal funcional.En definitiva no sería que el riñon deja escapar proteína y retiene creatinina por el mismo mecanismo (que creo era tu duda,sino son consecuencia de mecanismos distintos,emparentados aquí por la patología renal).Acordate que en las primeras etapas de la enfermedad renal ,con pérdidas inferiores al 66-70% el sistema es suficiente para limpiar la sangre, pero sin embargo los glomerulos ya empiezan a dejar escapar proteína (porque los mecanismos íntimos son distintos) y esa peculiaridad se emplea para el diagnóstico precoz de la enfermedad renal (ver el curso de la Dra Martiarena en Nov 2008).
Espero te sirva y espero las correcciones del caso
Saludos desde las sierras de Córdoba
Germán.
Por otro lado la creatinina se filtra libremente y "no hay reabsorción tubular de la misma"; se acumula en sangre en la azotemia por la baja de la masa renal funcional.En definitiva no sería que el riñon deja escapar proteína y retiene creatinina por el mismo mecanismo (que creo era tu duda,sino son consecuencia de mecanismos distintos,emparentados aquí por la patología renal).Acordate que en las primeras etapas de la enfermedad renal ,con pérdidas inferiores al 66-70% el sistema es suficiente para limpiar la sangre, pero sin embargo los glomerulos ya empiezan a dejar escapar proteína (porque los mecanismos íntimos son distintos) y esa peculiaridad se emplea para el diagnóstico precoz de la enfermedad renal (ver el curso de la Dra Martiarena en Nov 2008).
Espero te sirva y espero las correcciones del caso
Saludos desde las sierras de Córdoba
Germán.
Hola Luisa y German, creo que la albumina no pasa por el tema de las cargas, pues solo por su peso molecular estaria en condiciones de pasar, esta en el rango de la permeoselectividad, las que me parece que no pasan son las globulinas que tienen un peso molecular mas grande.
En las glomerulopatias hay inflamacion, agrandamiento del poro endotelial y de la membrana basal, y ademas perdida de la carga negativa, por eso aqui esta indicada la aspirina y los omega con el fin de desinflamar.
Reabsorcion tubular de creatinina no hay, si existe para la urea.
Cuando disminuye la cantidad de nefronas funcionales, las que quedan tienen que trabajar mas, para ello se aumenta la presion de filtracion disminuyendo el calibre de la arteriola eferente, esto trae aparejado un deterioro en la membrana que deja pasar la albumina. Aqui se relaciona creatinina y albumina, y si mal no recuerdo hay una ecuacion en orina Albumina/Creatinina. Aqui es donde funcionan los IECAS dilatando la arteriola eferente con el fin de cuidar a ese glomerulo, a expensas de tener valores mas altos de creatininemia. Y aqui la pregunta, si la creatinina aumenta debemos continuar con la administracion de IECAS?
Porque aumenta la creatinina? Ademas de la disminuición del filtrado glomerular, hay una parte que se elimina activamente, ademas creo haber leido que se produce un circulo vicioso en donde para poder eliminarla esta debe aumentar cada vez mas en la sangre, con el fin de generar un gradiente osmotico, de mayor a menor, o sea si aumenta en el filtrado debe aumentar mas en la sangre para poder salir. Aunque no encuentro la referencia para confirmar si esto es correcto.
Saludos
Leonardo
En las glomerulopatias hay inflamacion, agrandamiento del poro endotelial y de la membrana basal, y ademas perdida de la carga negativa, por eso aqui esta indicada la aspirina y los omega con el fin de desinflamar.
Reabsorcion tubular de creatinina no hay, si existe para la urea.
Cuando disminuye la cantidad de nefronas funcionales, las que quedan tienen que trabajar mas, para ello se aumenta la presion de filtracion disminuyendo el calibre de la arteriola eferente, esto trae aparejado un deterioro en la membrana que deja pasar la albumina. Aqui se relaciona creatinina y albumina, y si mal no recuerdo hay una ecuacion en orina Albumina/Creatinina. Aqui es donde funcionan los IECAS dilatando la arteriola eferente con el fin de cuidar a ese glomerulo, a expensas de tener valores mas altos de creatininemia. Y aqui la pregunta, si la creatinina aumenta debemos continuar con la administracion de IECAS?
Porque aumenta la creatinina? Ademas de la disminuición del filtrado glomerular, hay una parte que se elimina activamente, ademas creo haber leido que se produce un circulo vicioso en donde para poder eliminarla esta debe aumentar cada vez mas en la sangre, con el fin de generar un gradiente osmotico, de mayor a menor, o sea si aumenta en el filtrado debe aumentar mas en la sangre para poder salir. Aunque no encuentro la referencia para confirmar si esto es correcto.
Saludos
Leonardo
Leonardo : por lo que he leido,algunas globulinas tiene un peso molecular del orden de los 70 Kda y hasta menos (incluso en el grupo de las de fase de contacto que le menciono a Mariño en otro tema),pero hay mecanismos de detección y recuperación activa de las mismas a nivel tubular,a traves de hidrolisis y reingreso como aminoacidos.También he leído (aunque no tengo los archivos) lo que mencionas del gradiente creciente de creatinina que contribuye,junto a la disminucion del VFG a la azotemia.
saludos cordiales
Germán Carol
saludos cordiales
Germán Carol
German acá lo encontré es de Cotard
La creatinina es eliminada por filtración glomerular. Por cada reducción del débito de filtración glomerular (DFG), el equilibrio de la excreción no es alcanzado sino cuando las concentraciones sanguíneas están suficientemente altas para acrecentar la carga filtrada por nefron sano restante (carga filtrada = DFG x Pl-Creatinina). En otros términos, un paciente afectado por IRC es capaz de excretar tanta creatinina como un animal normal con la condición de acrecentar la concentración plasmática de esta sustancia. Este mecanismo compensador es válido para todas las sustancias eliminadas por filtración glomerular, en particular algunas moléculas de peso molecular mediano que provienen del metabolismo nitrogenado. Si este mecanismo permite al animal afectado de IRC eliminar diariamente tantos de estos desechos nitrogenados, es en perjuicio de un aumento de su concentración plasmática, sin embargo la acumulación de tales moléculas puede en si engendrar efectos indeseables sobre numerosas funciones. El efecto benéfico del mecanismo compensador se vuelve contra él.
Saludos
Leonardo
La creatinina es eliminada por filtración glomerular. Por cada reducción del débito de filtración glomerular (DFG), el equilibrio de la excreción no es alcanzado sino cuando las concentraciones sanguíneas están suficientemente altas para acrecentar la carga filtrada por nefron sano restante (carga filtrada = DFG x Pl-Creatinina). En otros términos, un paciente afectado por IRC es capaz de excretar tanta creatinina como un animal normal con la condición de acrecentar la concentración plasmática de esta sustancia. Este mecanismo compensador es válido para todas las sustancias eliminadas por filtración glomerular, en particular algunas moléculas de peso molecular mediano que provienen del metabolismo nitrogenado. Si este mecanismo permite al animal afectado de IRC eliminar diariamente tantos de estos desechos nitrogenados, es en perjuicio de un aumento de su concentración plasmática, sin embargo la acumulación de tales moléculas puede en si engendrar efectos indeseables sobre numerosas funciones. El efecto benéfico del mecanismo compensador se vuelve contra él.
Saludos
Leonardo
Entonces vuelvo a realizar la pregunta. Cuando utilizamos IECAS para el tratamiento de alguna patologia cardiaca en un animal con IRC compensada y aumentan los valores de deshechos nitrogenados, que segun Cotard pueden "engendrar efectos indeseables sobre numerosas funciones" que priorizamos?
Hasta que valores podemos dejar aumentar Urea y Creatinina?
Tengo un perro que luego del enalapril la urea aumento a 150 mg/dl y la creatinina a 2.5 mg/dl, estos valores serían inocuos o es mejor tenerlos mas bajos? Este valor fue tomado pocos dias despues de iniciado el tratamiento con Enalapril, es de esperar que luego los valores tiendan a descender, por algun mecanismo compensatorio? Cuanto deberíamos esperar para hacer una evaluacion final?
Reemplazamos el Enalapril por otra droga (Benazepril)?
Restringimos mas las proteinas?
Cual sería la tendencia actual?
Podría haber distintas opiniones y opciones en el manejo de esta situacion o existe un criterio unificado?
Saludos
Leonardo
Hasta que valores podemos dejar aumentar Urea y Creatinina?
Tengo un perro que luego del enalapril la urea aumento a 150 mg/dl y la creatinina a 2.5 mg/dl, estos valores serían inocuos o es mejor tenerlos mas bajos? Este valor fue tomado pocos dias despues de iniciado el tratamiento con Enalapril, es de esperar que luego los valores tiendan a descender, por algun mecanismo compensatorio? Cuanto deberíamos esperar para hacer una evaluacion final?
Reemplazamos el Enalapril por otra droga (Benazepril)?
Restringimos mas las proteinas?
Cual sería la tendencia actual?
Podría haber distintas opiniones y opciones en el manejo de esta situacion o existe un criterio unificado?
Saludos
Leonardo