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A ver si entendemos la fisdiopatologia.
El recorrido de las fibras vegetativas va con vasos y nervios espinales. Una particularidad descrita por Ricker y comprobada por Mounier es la actividad del PS en los vasos. Esta actividad consta de la VD activa, que es mayor a la lograda por la VD por simpaticolisis mediada por acetilcolina y que en el resultado da una hiperemia de importancia decisiva para el crecimiento orgánico y la regeneración. Otra observación concerniente al vegetativo es que la irritabilidad de fibras vegetativas aumenta de central a la periférico. El mismo estímulo produce a nivel periférico más irritación que a nivel proximal central, con todas las consecuencias en vasos, velocidad de flujo del intersticio y del parénquima.En estados de normalidad se observan cambios cíclicos cortos en el terreno capilar entre hiperemias y isquemias con aumento y disminución del flujo sanguíneo. Este fenómeno se basa en estímulos pulsantes fisiológicos cambiantes entre VD y VC. Estos ciclos con aumento y disminución de la irrigación en reposo son fisiológicos en un organismo funcionalmente normal sin situaciones de sobrecarga.
Esta forma conocida de la hiperplasia orgánica(o hiperplasia por hiperfuncion) por repeticiones de carga continua(como por ejemplo en el ejercicio) está atada a la cadena funcional estímulo « irritación del vegetativo « dilatación del segmento específico vascular « aumento en la velocidad de perfusión « aumento del intercambio metabólico con el intersticio. El leve estímulo que lleva al crecimiento orgánico no actúa sobre el órgano sino a través del vegetativo. Con toda intención no hablo del S, sino del PS ya que es el responsable de la VD activa.
Ahora el contrario es:La hipoplasia verdadera no es solamente el simple contrario de la hiperplasia en relación al estado de irritación del S perivasal junto a la atrofia que se presenta en ancianos en diferentes órganos y sus funciones. La hipoplasia según los experimentos de Ricker siempre está atada a una disminución de la respuesta del vegetativo con una consecuente disminución de la perfusión tisular por disminución de la velocidad de flujo en los capilares de una zona. Esto puede ser regional por trastornos en la innervación segmental como por lesión de un nervio espinal después de prolapsos de disco, como puede ser generalizado por trastornos de irrigación central con vigilancia general disminuida.Como vimos la situación fisiológica de la irrigación de un órgano o el intersticio es un devenir cíclico entre una hiperemia y una isquemia ligera alternantes, visibles al microscopio por un aumento o disminución del flujo sanguíneo paralelo a una VD y VC de los capilares. Este estado fisiológico es modulado o alterado por estímulos de diferente magnitud con reacciones de los vasos del intersticio y de parénquimas dependientes del vegetativo.
Al exponerse el SNA a estímulos de diferente magnitud observamos::
1ª Etapa. La fluxión o hiperemia verdadera
La primera etapa de irritación del sistema nervioso perivasal lleva a una dilatación persistente del segmento del vaso que recibió el estímulo con su capilar con el resultado de una hiperemia verdadera, o sea un aumento de flujo. Esto se acompaña de un aumento de intercambio entre el intersticio, visible al microscopio por el aumento considerable del flujo retrogrado de la linfa. Al suspenderse el estímulo regresa rápidamente a la fluctuación o a los ciclos fisiológicos entre hiperemia e isquemia. Esta primera etapa se lleva a cabo con estímulos ligeros (0.5% a 1.5% NaCl, calor de 43 a 45°C, suprarenina 1:50 millones). Esta fluxión o hiperemia verdadera se lleva a cabo por una VD activa después de estimular al PS perivasal.
2ª Etapa. Isquemia
Estímulos medianos producen por irritación de los vasoconstrictores una disminución en el calibre de arterias y capilares desde el sitio del estímulo hacia la periferia. De ahí que disminuya el flujo en este segmento, arterial, capilar y venoso. Con un aumento ligero del estímulo se presenta una oclusión de arterias y capilares con un paro del flujo arteriovenoso. Esto lleva a una mínima perfusión e isquemia del tejido irrigado. No se observa salida de plasma o células. La necrosis no surge de la isquemia (estrechamiento de vasos y capilares) sino sólo de la estasis (ampliación del capilar hacia la periferia y estrechamiento hacia central). Este estímulo medio se logra con 2% de NaCl, 47°C, suprarenina 1:100 mil. Al suspender el estímulo se retoma por un periodo corto al ciclo fisiológico de hiperemia e isquemia alternamente. Un subsiguiente aumento del estímulo produce una dilatación de los capilares por no irritabilidad o incapacidad de los constrictores.
Esta hiperemia que se caracteriza por la falta de respuesta de los constrictores se denomina pre-estasis, donde vemos una leve leucodiapedesis de pequeñísimas venas seguida de salida de plasma y de eritrodiapédesis de los capilares.
3ª Etapa. La Estasis
Estímulos fuertes del S perivasal o estímulos medianos persistentes inhiben desde el sitio del estímulo hacia la periferia la actividad de los vasoconstrictores. Ya no responden a la adrenalina la intensidad del estímulo es ligeramente superior al que produce la isquemia. Los vasodilatadores que responden todavía lleva a una VD hasta que estos, por el estímulo intenso, dejan de responder. Al persistir el estímulo fuerte se empieza a producir una VC del sitio del estímulo hacia proximal. Después de un aumento inicial en el flujo paulatinamente, éste disminuye hasta que la columna de sangre se deja de mover. El estado antes de la completa falta de flujo se conoce como pre-estasis; la suspensión de flujo como estasis; al disminuir el estímulo y registrarse flujo sanguíneo de nuevo se conoce como post-estasis. Ricker denomina a la pre-estasis y a la post-estasis como situaciones de peri-estasis, y tienen una enorme relevancia clínica ya que en estas fases se lleva a cabo tanto la salida de plasma como la eritro y leucodiapédesis.
Clínicamente se entiende como:
a) Salida de plasma: formación de edemas, derrames en cavidades preformadas (articulaciones, pleura, peritoneo).
b) Eritrodiapedesis: sangrados petequiales hasta infartaciones.
c) Leucodiapédesís: base de la reacción inmunológica celular (supuraciones)
Ricker observó una forma de reacción decisiva del vegetativo: su capacidad de ser engramable. Este fenómeno es la condición básica en la patogénesis de una enfermedad, la que transcurre a través del Sistema Nervioso. Un traumatismo, ya sea por lesión o enfermedad,quimico etc, tiene la posibilidad de trastocar la función nerviosa tanto en forma regional como sobre-regional, disminuyendo el umbral de manera que el estímulo fisiológico se convierte o se registra en estímulo patológico, lo que puede disparar o mantener a una enfermedad crónica. Por la distribución ubiquitaria retroalimentadora del vegetativo y las relaciones globales anatómicas, este estado de irritación es capaz de mantener estímulos irritativos en cualquier sitio cerca o lejos del evento .
Si a esto le sumamos los trabajos y observaciones de Speransky,que resumiendolo nos explica como el sistema nervioso responde en bloque ante los estimulos y que cambia sus respuestas por sumatoria de estimulos(lo que Ricker explica como engramable),entenderemos como una simple inyeccion de lo que sea,si ya el autonomo esta irritado puede producir un desastre en cualquier lado.Y esto no es terapia alternativa es ortodoxia pura.Y no se porque no se enseñaaaaaa!!!.
Volvemos a Zeitgeitz ajaja.
Roberto
P/D si a alguno le interesa lo amplio mas pero creo asi se entiende de que hablo.